Untitled Document
 
 
 
 
Untitled Document
Home
Current issue
Past issues
Topic collections
Search
e-journal Editor page

Trichinosis

โรคทริคิโนสิส

ศิริลักษณ์ อนันต์ณัฐศิริ 1




บทนำ

                ทริคิโนสิส (Trichinosis) หรือ ทริคิเนลโลสิส (Trichinellosis)1-2 เป็นโรคที่เกิดจากพยาธิตัวกลมใน order Trichurida, genus Trichinella จัดเป็นโรคที่ติดต่อจากสัตว์สู่คน (zoonosis) คนเป็นโรคนี้ได้โดยการกินเนื้อสัตว์ที่มีตัวอ่อนของพยาธิ ความรุนแรงของโรคขึ้นอยู่กับจำนวนพยาธิที่กินเข้าไป ลักษณะสำคัญของโรคนี้ได้แก่ ไข้ อาการในระบบทางเดินอาหาร กล้ามเนื้ออักเสบ หนังตาบวม และมีเม็ดเลือดขาวชนิด eosinophil ขึ้นสูง (eosinophilia)

 

ประวัติความเป็นมา2-5

                พยาธิ Trichinella ถูกค้นพบครั้งแรกในปีพ.ศ. 2378 ที่กรุงลอนดอน ประเทศอังกฤษ จากการตรวจศพผู้ป่วยรายหนึ่งอายุ 51 ปีเป็นคนงานก่อสร้างชาวอิตาเลียนที่เสียชีวิตจากวัณโรค โดย James Paget ชาวอังกฤษซึ่งในขณะนั้นเป็นนักศึกษาแพทย์ชั้นปีที่ 1 เป็นผู้สังเกตพบตัวอ่อนของพยาธิในกล้ามเนื้อกระบังลมของผู้ป่วยจากกล้องจุลทรรศน์ ในปีเดียวกัน Richard Owen ได้เป็นผู้เขียนรายงานการค้นพบนี้ หลังจากนั้น 9 ปีต่อมา Joseph Leidy ได้ตรวจพบตัวอ่อนของพยาธิ Trichinella ในกล้ามเนื้อหมู ในปีพ.ศ. 2402 Rudolf Virchow ได้เป็นผู้ค้นพบพยาธิตัวแก่ของ Trichinella ในปีพ.ศ. 2403 Friedriech Zenker ได้ค้นพบว่าโรคทริคิโนสิสในมนุษย์สัมพันธ์กับการกินเนื้อหมูที่มีตัวอ่อนของพยาธิและได้รายงานผู้ป่วยโรคทริคิโนสิสรายแรกที่เสียชีวิต วงจรชีวิตของ T. spiralis ถูกค้นพบและรายงานโดย Virchow และ Leuckart ในช่วงเวลาใกล้เคียงกัน

ตั้งแต่ช่วงต้นศตวรรษที่ 20 เป็นต้นมา โรคทริคิโนสิสจัดเป็นปัญหาทางสาธารณสุขที่สำคัญในหลายประเทศทั่วโลก แม้ว่าในปัจจุบันสถานการณ์ของโรคนี้ในหลายประเทศมีแนวโน้มดีขึ้นเช่น ประเทศในแถบยุโรปตะวันตก สหรัฐอเมริกา แต่โรคนี้ยังคงเป็นปัญหาสำคัญในหลายประเทศเช่น เม็กซิโก ประเทศในแถบอเมริกาใต้ เอเชียและอัฟริกา

 

ปรสิตวิทยา1-2

                Trichinella เป็นพยาธิตัวกลมชนิดหนึ่งมีลักษณะแตกต่างจากพยาธิตัวกลมชนิดอื่นๆคือ เป็นพยาธิที่อาศัยอยู่ในเซลล์ของสัตว์ที่เป็น host (obligate intracellular parasite) มีสัตว์มากกว่า 100 ชนิดที่สามารถเป็น host ของพยาธิชนิดนี้ ตัวเต็มวัยของพยาธิมีขนาดเล็ก รูปร่างเรียวบาง ส่วนหัวเรียวแหลมเล็กน้อย พยาธิตัวผู้ยาวประมาณ 1.4-1.6 มม. ลำตัวกว้างประมาณ 40-60 ไมครอน ส่วนท้ายจะมีครีบหาง 2 อัน (pseudobursal flaps) ช่วยในการผสมพันธุ์ พยาธิตัวเมียมีขนาดใหญ่กว่าตัวผู้โดยจะยาวประมาณ 2.2-3.6 มม. ลำตัวกว้างกว่าตัวผู้ประมาณเท่าครึ่ง มี vulva อยู่ทางส่วนหน้าของลำตัวในตำแหน่งประมาณกึ่งกลางของหลอดอาหาร

                ในสมัยก่อนเชื่อว่าโรคทริคิโนสิสเกิดจากพยาธิ Trichinella spiralis ซึ่งจากความรู้ในสมัยนั้นเชื่อว่าพยาธินี้มีเพียง species เดียว แต่ต่อมาเมื่อมีความเจริญก้าวหน้าทางเทคโนโลยีพบว่าพยาธิใน genus Trichinella ประกอบด้วย 11 species6-9 ซึ่งมีลักษณะรูปร่างเหมือนกัน ไม่สามารถแยกกันได้ ต้องอาศัยเทคนิคการวิเคราะห์สารพันธุกรรม (DNA) และ alloenzyme10 ในการช่วยแยก species ของพยาธิใน genus นี้ซึ่งนอกจากความแตกต่างทางด้านพันธุกรรมและ alloenzyme แล้ว พยาธิ Trichinella ทั้ง 11 species ยังมีความแตกต่างกันทั้งในด้านท้องถิ่นที่มีการระบาด สัตว์ที่เป็นแหล่งโรค ความทนทานของเชื้อต่อการถูกแช่แข็ง ความสามารถในการก่อให้เกิดการติดเชื้อและการก่อให้เกิดโรคในมนุษย์และสัตว์  ดังสรุปไว้ในตารางที่ 1

โดยทั่วไปสามารถแบ่งพยาธิ Trichinella ออกได้เป็น 2 กลุ่มใหญ่คือ

กลุ่มที่มีการสร้างแคปซูลล้อมรอบ nurse cell-larva complex เมื่อ encyst อยู่ในกล้ามเนื้อ (Encapsulated species) ได้แก่ T. spiralis (genotype T1), T. nativa (genotype T2), T. britovi (genotype T3), T. murrelli (genotype T5), Trichinella genotype T6, T. nelsoni (genotype T7), Trichinella genotype T8 และ Trichinella genotype T9

กลุ่มที่ไม่มีการสร้างแคปซูลล้อมรอบ nurse cell-larva complex เมื่อ encyst อยู่ในกล้ามเนื้อ (Non-encapsulated species) ได้แก่ T. pseudospiralis (genotype T4), T. papuae (genotype T10) และ T. zimbabwensis

ตารางที่ 1 ลักษณะของพยาธิ Trichinella species (ดัดแปลงจากตารางที่ 111-2. Biologic and zoogeographic characteristics of the species of Trichinella. Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases, 8th ed. 2000: 784)

Trichinella sp.

สัตว์ที่เป็นรังโรค

ความทนทานต่อการถูกแช่แข็ง

ความสามารถในการก่อให้เกิดการติดเชื้อในคน

ความสามารถในการก่อให้เกิดโรคในคน

แหล่งระบาด

T. spiralis

T. britovi

T. pseudospiralis

T. papuae

T. nativa

T. nelsoni

T. murrelli

Trichinella T6

Trichinella T8

Trichinella T9

หมู สัตว์ป่า ม้า

หมู สัตว์ป่า ม้า

หมู สัตว์ป่า นก

หมู สัตว์ป่า

สัตว์ป่า

สัตว์ป่า

สัตว์ป่า ม้า

สัตว์ป่า

หมู สัตว์ป่า

หมู สัตว์ป่า

-

+

-

-

+++

-

+

+++

-

-

สูง

ปานกลาง

ปานกลาง

ปานกลาง

สูง

สูง

ต่ำ

ต่ำ

ต่ำ

ปานกลาง

สูง

ปานกลาง

ต่ำ-ปานกลาง

ต่ำ

ปานกลาง-สูง

ต่ำ

ต่ำ

ต่ำ

ต่ำ

ปานกลาง

ทั่วโลก

ยุโรป/เอเชีย

ทั่วโลก

ปาปัวนิวกีนี

ขั้วโลกเหนือ

อัฟริกา

อเมริกาเหนือ

อเมริกาเหนือ

อัฟริกาใต้

ญิ่ปุ่น

 

วงจรชีวิต1-2

                ในธรรมชาติ วงจรชีวิตของพยาธิ Trichinella เกิดขึ้นในสัตว์ป่าที่กินเนื้อสัตว์หรือซากสัตว์เป็นอาหาร อย่างไรก็ตาม สัตว์ที่กินพืชเป็นอาหารเช่น ม้า กวาง สามารถติดพยาธินี้และเป็นแหล่งการแพร่ระบาดของโรคได้ โดยสัตว์เหล่านี้ได้รับพยาธิตัวอ่อนจากซากสัตว์ที่อาจปนเปื้อนบนหญ้า สัตว์ที่เลี้ยงไว้ในฟาร์มเช่น หมู สามารถเป็นโรคพยาธินี้ได้ถ้าได้รับการเลี้ยงด้วยเศษอาหารที่ไม่ได้ผ่านกระบวนการทำลายพยาธิตัวอ่อนที่อาจปนเปื้อนมาหรืออาจได้รับโดยตรงจากการกัดกับสัตว์ที่เป็นโรคหรือจากการแทะกินซากสัตว์ที่เป็นโรค คนเป็นโรคนี้ได้โดยบังเอิญจากการกินเนื้อสัตว์ดิบหรือสุกๆ ดิบๆ ที่มีตัวอ่อนของพยาธิชนิดนี้เข้าไป โดยถุงน้ำ (cyst) ที่หุ้มห่อตัวอ่อนของพยาธิระยะ L1 (1st stage larva) และฝังตัวอยู่ในกล้ามเนื้อของสัตว์เหล่านี้จะถูกย่อยสลายโดยน้ำย่อยในกระเพาะอาหารและปลดปล่อยตัวอ่อนของพยาธิออกมาซึ่งมีความทนทานต่อความเป็นกรดในกระเพาะอาหาร ตัวอ่อนของพยาธิเหล่านี้จะเคลื่อนผ่านไปที่ลำไส้เล็กและไชเข้าไปอยู่ใต้ columnar epithelium เหนือต่อชั้น lamina propria และมีการพัฒนาเปลี่ยนแปลงจากตัวอ่อนระยะที่ 1 จนถึงระยะที่ 4 และเจริญเป็นพยาธิตัวแก่โดยใช้เวลาประมาณ 36 ชั่วโมง หลังจากนั้นจะเกิดการผสมพันธุ์กัน พยาธิตัวเมียจะเริ่มออกลูกเป็นพยาธิตัวอ่อนโดยเฉลี่ยใช้เวลาประมาณ 4-7 วันหลังการติดเชื้อ พยาธิตัวเมีย 1 ตัวสามารถออกลูกได้นานกว่า 4-16 สัปดาห์ ให้พยาธิตัวอ่อนได้ถึง 1,350-1,500 ตัว

                พยาธิตัวอ่อนที่เกิดใหม่นี้มีความยาวประมาณ 80-100 ไมครอนและกว้าง 6-7 ไมครอน ในช่องปากจะมีเขี้ยวอยู่ทางด้านหน้า (anterior stylet) ช่วยในการไชผนังลำไส้เล็กเพื่อเข้าสู่กระแสเลือดโดยตรงหรืออาจผ่านทางท่อน้ำเหลืองก่อนเข้าสู่กระแสเลือดแล้วกระจายไปทั่วร่างกาย พยาธิตัวอ่อนชนิดนี้ไม่ได้มีความชอบ (tropism) ต่อเนื้อเยื่อหรือเซลล์ชนิดใดชนิดหนึ่งในร่างกายเป็นพิเศษ สามารถกระจายไปตามอวัยวะต่างๆในร่างกายได้ทุกแห่งแต่พยาธิตัวอ่อนจะสามารถมีชีวิตอยู่รอดได้เฉพาะในกล้ามเนื้อลายเท่านั้น เมื่อพยาธิตัวอ่อนเข้าสู่กล้ามเนื้อลายจะเกิดการเปลี่ยนแปลงของเซลล์กล้ามเนื้อลายที่ติดเชื้อเกิดเป็น nurse cell-larva complex เพื่อให้ตัวอ่อนของพยาธิอยู่รอดได้เรียกกระบวนการนี้ว่า nurse cell formation ดังจะได้กล่าวรายละเอียดต่อไปในหัวข้อพยาธิวิทยา กระบวนการนี้จะใช้เวลาประมาณ 17-21 วันหลังการติดเชื้อ พยาธิตัวอ่อนสามารถมีชีวิตอยู่ใน nurse cell-larva complex ได้นานหลายปีโดยตัวอ่อนของพยาธิที่มีอายุตั้งแต่ 14 วันเป็นต้นไปเป็น infective stage สามารถติดต่อไปยัง host อื่นๆได้

 

ระบาดวิทยา11

                ทริคิโนสิสเป็นโรคที่พบได้ทั่วโลก มีรายงานผู้ป่วยด้วยโรคนี้รวมถึงสัตว์ป่าและสัตว์เลี้ยงที่ตรวจพบมีตัวอ่อนของพยาธิอยู่จากทุกส่วนของโลก Berger ได้ประเมินสถานการณ์ของโรคนี้ไว้ในปีพ.ศ. 2541 ว่ามีประชากรที่เป็นโรคนี้ทั่วโลกประมาณ 11 ล้านคน ซึ่งในความเป็นจริงน่าจะมีผู้ป่วยเป็นโรคทริคิโนสิสมากกว่าที่ได้ประเมินไว้เนื่องจากผู้ป่วยที่ติดเชื้อส่วนหนึ่งอาจไม่แสดงอาการและข้อจำกัดในการตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อวินิจฉัยโรค มีรายงานการระบาดของโรคนี้จากประเทศต่างๆทั่วโลกหลายครั้งเช่น ประเทศจีน มีรายงานการระบาดของโรคทริคิโนสิสมากกว่า 500 ครั้งในช่วงปีพ.ศ. 2507 ถึงพ.ศ. 2545 มีผู้ป่วยทั้งสิ้น 25,161 คน เสียชีวิต 240 คน12 อาหารที่เป็นแหล่งระบาดของโรคที่สำคัญได้แก่ เนื้อหมูและเนื้อสุนัข ประเทศยูโกสลาเวีย เกิดการระบาดของโรคนี้ 70 ครั้งในช่วงปีพ.ศ. 2527 ถึงพ.ศ. 2536 ประเทศฝรั่งเศส เกิดการระบาดของโรคนี้มากกว่า 21 ครั้งนับตั้งแต่ปีพ.ศ. 2518 เป็นต้นมา สัตว์ที่เป็นแหล่งก่อให้เกิดการระบาดของโรคส่วนใหญ่คือ หมู อย่างไรก็ตาม ในช่วง 25 ปีที่ผ่านมาพบว่าสัตว์ป่าเป็นแหล่งการระบาดของโรคเพิ่มขึ้นเช่น รายงานการระบาดของโรคทริคิโนสิสในประเทศกรีนแลนด์ แคนาดา สหรัฐอเมริกา ญี่ปุ่น ยุโรปตะวันออกและจีนที่พบว่าหมีและสัตว์ป่าที่ได้จากเกมส์การล่าสัตว์อีกหลายชนิดเป็นแหล่งต้นตอการระบาดของโรค สัตว์อื่นๆที่มีรายงานเป็นแหล่งต้นตอการระบาดของโรคได้แก่ ม้า วอลรัส แมวป่า หมาป่า หมูป่าและกวาง สัตว์ป่าเหล่านี้เป็นแหล่งรังโรคตามธรรมชาติที่ยากจะควบคุมและเป็นปัจจัยสำคัญต่อการดำรงอยู่ของพยาธิ Trichinella รวมถึงการแพร่กระจายโรคไปยังสัตว์เลี้ยงและคน พฤติกรรมการบริโภคอาหารโดยนำเนื้อสัตว์มาปรุงแบบดิบหรือสุกๆ ดิบๆ ช่วยส่งเสริมให้โรคนี้ดำรงอยู่และเกิดการระบาดของโรคอย่างต่อเนื่องโดยเฉพาะอย่างยิ่งประเทศที่ขาดมาตรการในการเฝ้าระวังและควบคุมโรคนี้และไม่มีมาตรการตรวจสอบเพื่อหาโรคนี้ในสัตว์หรือเนื้อสัตว์ที่นำเข้าจากต่างประเทศ

 

ระบาดวิทยาของโรคทริคิโนสิสในประเทศไทย13

                การระบาดของโรคทริคิโนสิสในประเทศไทยเกิดขึ้นครั้งแรกในปีพ.ศ. 2505 ที่ อ. แม่สะเรียง จ.แม่ฮ่องสอน มีผู้ป่วย 56 คน เสียชีวิต 11 คน อาหารที่เป็นสาเหตุของโรคคือ เนื้อหมูที่เลี้ยงโดยชาวเขา หลังจากนั้นมีการระบาดของโรคเกือบทุกปี ในช่วงระยะเวลา 27 ปีนับจากการระบาดของโรคนี้ครั้งแรก มีรายงานการระบาดของโรคถึง 120 ครั้ง มีผู้ป่วยเกือบ 6,700 คน เสียชีวิต 97 คน คิดเป็นอัตราตายประมาณร้อยละ 1.614 ซึ่งจำนวนผู้ป่วยนี้น่าจะน้อยกว่าความเป็นจริงเนื่องจากส่วนใหญ่เป็นผู้ป่วยที่มีอาการและมารับการรักษาที่รพ. ในขณะที่ผู้ป่วยที่ไม่มีอาการหรือมีอาการน้อยไม่ได้มารับการตรวจรักษา จากการสำรวจหาแอนติบอดี้ต่อการติดเชื้อ Trichinella ในชาวบ้าน 153 คนที่ไปร่วมในงานเลี้ยงที่มีการระบาดของโรคเกิดขึ้นแต่ไม่ได้ไปตรวจที่รพ. พบมีแอนติบอดี้ต่อพยาธิ Trichinella จำนวน 67 คน (ร้อยละ 44) โรคทริคิโนสิสพบได้ในทุกภาคของประเทศไทยแต่การระบาดส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเขตชนบททางภาคเหนือ (ร้อยละ 96) เช่น เชียงราย เชียงใหม่ น่าน แม่ฮ่องสอน แพร่ พะเยา ลำปาง กำแพงเพชร พิษณุโลก เพรชบูรณ์ จังหวัดอื่นๆ ที่เคยมีรายงานผู้ป่วยได้แก่ สกลนคร บุรีรัมย์ กาฬสินธุ์ ศรีสะเกษ หนองคาย ขอนแก่น ชุมพร สงขลา อุทัยธานี และกาญจนบุรี การระบาดส่วนใหญ่สัมพันธ์กับการจัดงานเลี้ยงเฉลิมฉลองเทศกาลต่างๆ อาหารที่เป็นสาเหตุของโรคส่วนใหญ่เป็นเนื้อหมูที่เลี้ยงโดยชาวเขาและเนื้อหมูป่า สัตว์อื่นๆ ที่เป็นแหล่งของโรคในประเทศไทยได้แก่ หมีดำ กระรอก หมาใน เต่า หมา แมว เก้ง อุบัติการณ์ของโรคทริคิโนสิสในประเทศ ไทยช่วงปีพ.ศ. 2536 ถึงปีพ.ศ. 2545 คิดเป็น 0-0.57 ต่อประชากร 100,000 คน โรคทริคิโนสิสในประเทศไทยส่วนใหญ่เกิดจาก T. spiralis มีรายงานการระบาดของโรคจาก T.  pseudospiralis ทางภาคใต้ในช่วงปีพ.ศ. 2537-2538 มีผู้ป่วย 59 ราย เสียชีวิต 1 ราย อาหารที่เป็นแหล่งของการระบาดในครั้งนี้คือ หมูป่า15

พยาธิกำเนิด (Pathogenesis)16

เมื่อพยาธิเข้าสู่ลำไส้เล็กส่วนต้นจะทำให้การดูดซึมลดลง การบีบตัวของลำไส้ผิดปกติไปและสามารถเหนี่ยวนำให้เกิด active secretion ของสารที่มีประจุและน้ำได้เช่นเดียวกับการติดเชื้อ Vibrio cholerae ทำให้เกิดอาการท้องร่วง ในลำไส้เล็กส่วน jejunum ที่เป็นที่อยู่ของพยาธิตัวแก่จะมีการสะสมของเซลล์การอักเสบที่สำคัญได้แก่ lymphocyte (T-cells และ B-cells), eosinophils และ mast cells ในชั้น lamina propria ซึ่งเซลล์เหล่านี้รวมทั้ง IgE antibodies และ interleukin (IL) 4 และ 9 มีบทบาทสำคัญในการกำจัดพยาธิตัวแก่ออกไปจากลำไส้ ผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อซ้ำๆ จะพบมีอาการท้องร่วงอยู่ได้นานขึ้น อาจเป็นผลจากภาวะ downregulation ของการตอบสนองของร่างกาย

กลไกการเกิดพยาธิสภาพตามระบบต่างๆ ในโรคทริคิโนสิสมีปัจจัยหลายอย่างเข้ามาเกี่ยว ข้องได้แก่ เซลล์การอักเสบต่างๆ ประกอบด้วย mast cells, eosinophil, monocytes และ lymphocytes ซึ่งเซลล์เหล่านี้จะหลั่งสาร mediators, cytokines, lysosomal enzymes และ antibodies กระตุ้นการตอบสนองของร่างกายทั้ง cell-mediated และ humoral immune reactions สาร cytokines ที่มีความสำคัญต่อพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นในโรคทริคิโนสิสคือ IL-1 ซึ่งจะกระตุ้นให้เกิดการอักเสบเฉพาะที่ IL-3, IL-4, IL-9 และ IL-10 กระตุ้นการแบ่งตัวของ mast cells ขณะที่ GM-CSF กระตุ้นให้เกิดการแบ่งตัวและการเปลี่ยนแปลงเซลล์ (differentiation) ของ granulocytes และ macrophages สาร kinins ที่ถูกหลั่งออกมาส่งผลให้เกิดการขยายตัวของกล้ามเนื้อผนังหลอดเลือดและหลอดลม นอกจากนี้ยังเพิ่ม capillaries permeability อีกด้วย

เมื่อพยาธิเข้าสู่ลำไส้เล็กจะเหนี่ยวนำให้เกิดปฏิกิริยาการตอบสนองของร่างกายแบบ type 1 hypersensitivity ซึ่งเป็นกลไกสำคัญที่ทำให้เกิดอาการและอาการแสดงต่างๆ ของโรคทริคิโนสิสในระยะเฉียบพลัน การเพิ่มขึ้นของ immune complex กระตุ้นให้เกิดการแตกตัว (degranulation) ของ mast cells หลั่งสาร mediators ต่างๆเช่น prostaglandins (PG), platelet chemotactic factor, histamine, serotonin, slow-reacting substance of anaphylaxis (SRS-A), bradykinin, kinase, protease, eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis (ECHF-A) ซึ่งสาร histamine, serotonin, SRS-A, bradykinin และ prostaglandins (PGE2, PGD2 และ PGJ2) จะเพิ่ม capillaries permeability ทำให้เกิดการรั่วซึมของสารน้ำ เกลือแร่และ albumin ออกไปสู่เนื้อเยื่อโดยรอบทำให้เกิดอาการบวม นอกจากนี้ยังพบลักษณะการอักเสบของหลอดเลือด (vasculitis) ด้วยซึ่งทำให้ผู้ป่วยมีจุดเลือดออกตามอวัยวะต่างๆ การตอบสนองของร่างกายต่อพยาธิโดยการสร้าง endogenous pyrogens ได้แก่ immune complex, serotonin, neutrophils และ IL-1 จะส่งผลต่อศูนย์ควบคุมอุณหภูมิของร่างกายทำให้เกิดอาการไข้ อาการปวดกล้ามเนื้อเป็นผลจากพยาธิตัวอ่อนไชเข้าสู่กล้ามเนื้อลายและก่อให้เกิดอันตรายต่อกล้ามเนื้อโดยตรงหรือเป็นผลจากภาวะหลอดเลือดอักเสบทำให้เกิดการอุดตันของหลอดเลือดเล็กๆที่ไปเลี้ยงกล้ามเนื้อ

กลไกการเกิดภาวะ eosinophilia เกิดจากการกระตุ้นของ ECHF-A, complement (C5, C6 หรือ C5a) และ interleukins (IL-3 และ IL-5) เม็ดเลือดขาว eosinophils มีบทบาทกระตุ้นให้ mast cells ส่วนหนึ่งเกิดการแตกตัวและหลั่งสาร histamine และ SRS-A นอกจากนี้ eosinophils ยังมีบทบาทในการทำลายพยาธิตัวอ่อนโดยการหลั่งสาร major basic protein, eosinophil cationic protein, eosinophil peroxidase และ reactive

oxygen species ออกมาทำลายพยาธิ

 

พยาธิวิทยา (Pathology)16

                พยาธิสภาพในทางเดินอาหาร พบมีการทำลายเยื่อบุลำไส้ในส่วนของ brush border, lamina propria, villi และกล้ามเนื้อเรียบของลำไส้เล็กส่วน jejunum มีการแบ่งตัวของ enterocytes เพิ่มขึ้นที่ฐานของ villi และมี hyperplasia ใน glandular crypt ร่วมกับมีการสะสมของเซลล์การอักเสบชนิด mononuclear cells และ plasma cells จำนวนมากในชั้น submucosa

                พยาธิสภาพในกล้ามเนื้อลาย เมื่อพยาธิตัวอ่อนไชเข้าไปอยู่ในกล้ามเนื้อลายจะกระตุ้นให้มีการเปลี่ยนแปลงในเซลล์กล้ามเนื้อเกิดเป็น nurse cell-larva complex เพื่อช่วยให้พยาธิตัวอ่อนดำรงชีวิตอยู่ได้อย่างปลอดภัย การเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นในกล้ามเนื้อลายได้แก่

Basophilic transformation ของเซลล์กล้ามเนื้อ ลักษณะที่พบคือ การหายไปของ sarcomere myofibrils ส่วนของ sarcoplasms จะติดสีน้ำเงินเข้ม nucleus จะเลื่อนมาอยู่ตรงกลางเซลล์และ nucleoli มีขนาดใหญ่ขึ้น การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเซลล์ในระดับโมเลกุลจะพบมีการเพิ่มจำนวนของ ribosomes, rough และ smooth endoplasmic reticulum, mitochondria และ Golgi apparatus มีการขยายกว้างขึ้นของ T-tubules และมีการเพิ่มขึ้นของ DNA และ RNA เซลล์ที่มีการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เรียกว่า nurse cells

การสร้างแคปซูลล้อมรอบตัวอ่อนของพยาธิ (Encapsulation of the larvae) กระบวนการนี้จะเริ่มต้นประมาณวันที่ 18-20 หลังการติดเชื้อหรือในวันที่ 4 หลังจากพยาธิตัวอ่อนไชเข้าสู่กล้ามเนื้อแล้ว ชั้นในของแคปซูลประกอบด้วย glycoprotein, proteoglycans, laminin, fibronectin และ collagen ส่วนชั้นนอกของแคปซูลประกอบด้วย fibronectin, type III และ IV collagen ภายในแคปซูลจะมีตัวอ่อนของพยาธิและส่วนของ sarcoplasm ของเซลล์กล้ามเนื้อที่เกิด basophilic transformation

การสร้างเครือข่ายหลอดเลือดแดงขนาดเล็กมาล้อมรอบเซลล์ (Development of capillary network) กระบวนการนี้จะเกิดขึ้นไปพร้อมกับกระบวนการสร้างแคปซูล เป็นแหล่งอาหารให้กับพยาธิตัวอ่อนนอกเหนือจากการที่เซลล์กล้ามเนื้อถูกทำลายทำให้ผนังเซลล์เหล่านั้นมี permeability เพิ่มขึ้น serum ซึมผ่านเข้าสู่เซลล์เหล่านี้ได้มากขึ้น

พยาธิสภาพในหัวใจ ตัวอ่อนของพยาธิ Trichinella ไม่สามารถ encyst ในกล้ามเนื้อหัวใจได้ ดังนั้นพยาธิสภาพที่เกิดขึ้นจะมีลักษณะของการอักเสบเฉพาะที่ในบริเวณที่พยาธิตัวอ่อนไชผ่าน เกิดลักษณะของ eosinophilic myocarditis และ granulomatous formation มีการสร้าง connective tissue ขึ้นมาจำนวนมาก นำไปสู่ภาวะ interstitial myocarditis ในที่สุด

พยาธิสภาพในตา พยาธิสภาพที่ตาพบได้หลายรูปแบบ ลักษณะสำคัญที่พบได้ในโรคนี้คือ เนื้อเยื่อรอบๆลูกตาบวมและมีการอักเสบของหลอดเลือดภายในเยื่อบุตาขาวและจอประสาทตา อาจพบความปกตินี้ที่เส้นประสาทตาได้ในผู้ป่วยบางราย ความผิดปกติที่เกิดขึ้นที่จอประสาทตาอาจเกิดจากพยาธิตัวอ่อนไชเข้าสู่ ciliary arterioles และ central artery ซึ่งจะทำให้การมองเห็นเสียไปอย่างถาวร ถ้าพยาธิตัวอ่อนไชเข้าไปอยู่ในกล้ามเนื้อลูกตาจะทำให้เกิดความผิดปกติแบบ angiomyositis

พยาธิสภาพในระบบทางเดินหายใจ พยาธิสภาพในปอดจะพบจุดเลือดออก มีการอุดตันของหลอดเลือดและมีเซลล์การอักเสบซึ่งส่วนใหญ่เป็น eosinophils และ lymphocytes สะสมอยู่รอบๆ หลอดเลือดรอบถุงลม ก่อให้เกิด Loffler pneumonitis หรือ obturative bronchitis

พยาธิสภาพในระบบประสาท พบลักษณะของ vasculitis หรือ perivasculitis เฉพาะที่หรือกระจายอยู่ทั่วไปทำให้มีจุดเลือดออกในสมองได้ พบ microthrombi ในหลอดเลือดเล็กๆ ทำให้เกิดเนื้อสมองตายได้

พยาธิสภาพที่ไต มักพบในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อรุนแรง ลักษณะผิดปกติที่พบได้คือ mesangial proliferative glomerulonephritis อาจพบ necrosis ของ renal loop epithelium ได้

ลักษณะทางคลินิก1-2, 16-18

                ลักษณะทางคลินิกและความรุนแรงของโรคทริคิโนสิสขึ้นกับหลายปัจจัยได้แก่ species ของพยาธิ จำนวนพยาธิตัวอ่อนที่กินเข้าไป เพศ อายุ เชื้อชาติและภูมิต้านทาน โรคทริคิโนสิสที่เกิดจาก T. pseudospiralis จะก่อให้เกิดอาการในระยะที่มีการลุกลามของพยาธิตัวอ่อนเข้าสู่กล้ามเนื้อได้นานกว่าเมื่อเทียบกับโรคทริคิโนสิสที่เกิดจาก T. spiralis11 นอกจากนี้ยังมีรายงานว่าโรคทริคิโนสิสที่เกิดจาก T. nativa มีลักษณะทางคลินิกได้ 2 รูปแบบคือ classic myopathic form ซึ่งมีลักษณะอาการและอาการแสดงทางกล้ามเนื้อ หนังตาบวมเด่นและ persistent diarrheal form จะมีอาการท้องร่วงเรื้อรังอยู่นาน 5-6 สัปดาห์ในขณะที่มีอาการและอาการแสดงทางกล้ามเนื้อช่วงสั้นๆประมาณ 4-5 วัน19-20 อย่างไรก็ตามมีหลักฐานแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยที่มาด้วย classic myopathic form มักเป็นผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อพยาธินี้เป็นครั้งแรก ในขณะที่ผู้ป่วยที่มาด้วย persistent diarrheal form จะเป็นผู้ป่วยที่เคยมีการติดเชื้อพยาธินี้มาก่อน21 นอกจาก species ของพยาธิแล้ว จำนวนพยาธิตัวอ่อนที่กินเข้าไปก็มีผลต่อความรุนแรงของโรค พบว่าถ้ามีจำนวนพยาธิตัวอ่อนน้อยกว่า 10 ตัวต่อกรัมของชิ้นเนื้อที่กินเข้าไป ผู้ป่วยอาจไม่แสดงอาการ (subclinical infection) หรืออาจมีอาการเล็กน้อย ถ้าได้รับพยาธิตัวอ่อน 50-500 ตัวต่อกรัมของชิ้นเนื้อ ผู้ป่วยจะมีอาการรุนแรงปานกลาง และถ้าได้รับพยาธิตัวอ่อนมากกว่า 1,000 ตัวต่อกรัมของชิ้นเนื้อ ผู้ป่วยมักจะมีอาการรุนแรงถึงแก่ชีวิตได้ ในผู้ป่วยสูงอายุอาจมาด้วยท้องร่วงเรื้อรังโดยที่ไม่มีอาการปวดกล้ามเนื้อเลยเนื่องจากเคยได้รับเชื้อมาบ่อยครั้งทำให้มีภูมิต้านทานเกิดขึ้น การได้รับยาสเตียรอยด์และยากดภูมิคุ้มกันส่งผลให้พยาธิตัวแก่ในลำไส้มีชีวิตนานขึ้น

                ระยะฟักตัวของโรคโดยเฉลี่ยประมาณ 7-30 วัน ขึ้นกับจำนวนพยาธิตัวอ่อนที่ได้รับเข้าไป ผู้ป่วยที่มีระยะฟักตัวสั้น มักจะมีอาการของโรคที่รุนแรง โดยทั่วไป อาการและอาการแสดงของโรค ทริคิโนสิสในระยะเฉียบพลันสามารถแบ่งออกได้เป็น 2 ระยะคือ

ระยะพยาธิไชลำไส้ (Enteral phase หรือ Intestinal phase) มักเกิดในสัปดาห์แรกหลังกินอาหารที่มีพยาธิตัวอ่อน อาการสำคัญในระยะนี้ได้แก่ เบื่ออาหาร คลื่นไส้ อาเจียน ปวดท้อง ไข้ต่ำๆ เหนื่อยเพลีย ท้องร่วงหรือท้องผูก โดยจะมีอาการอยู่นานประมาณ 2-7 วันแต่อาจมีอาการได้นานหลายสัปดาห์ ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการท้องร่วงอยู่ได้นานถึง 3 เดือน

ระยะพยาธิตัวอ่อนเคลื่อนที่ (Parenteral phase) ลักษณะสำคัญของโรคในระยะนี้คือ trichinellotic syndrome หรือ general trichinellosis syndrome ซึ่งประกอบด้วยอาการไข้ ปวดบวมตามกล้ามเนื้อ หนังตาบวม และมีภาวะ eosinophilia อาการในระยะนี้จะเกิดได้เร็วที่สุดหลังจากกินอาหารที่มีพยาธิตัวอ่อนแล้วนาน 9-10 วัน โดยทั่วไปมักจะเริ่มเมื่อเข้าสู่สัปดาห์ที่ 2 และอาการจะมากที่สุดในช่วงสัปดาห์ที่ 5-6 หลังกินอาหารที่มีพยาธิตัวอ่อน ลักษณะของไข้มักจะเป็นแบบ remittent fever ผู้ป่วยอาจมีไข้สูงถึง 40-41 องศาเซลเซียส อาการและอาการแสดงทางตาที่ตรวจพบได้คือ หนังตาบวม ปวดลูกตา ตาพร่ามองไม่ชัด ตาแดง เยื่อบุตาอักเสบ เลือดออกในเยื่อบุตา ผู้ป่วยอาจมีอาการหน้าบวมทั้งหน้าเนื่องจากพยาธิไชเข้าไปในกล้ามเนื้อรอบลูกตาและกล้ามเนื้อที่ใช้ในการบดเคี้ยวอาหาร ในระยะนี้ผู้ป่วยจะมีอาการปวดตามกล้ามเนื้อทั่วทั้งตัว โดยกล้ามเนื้อจะมีลักษณะตึงแข็ง บวมโตและเจ็บ (pseudohypertrophy of muscles) กล้ามเนื้ออ่อนแรงเนื่องจากกล้ามเนื้ออักเสบ ผู้ป่วยอาจไม่ยอมขยับเคลื่อนไหวร่างกายเนื่องจากมีอาการปวดกล้ามเนื้อมาก (pseudoparalysis) ผู้ป่วยอาจมีอาการกลืนลำบาก พูดลำบาก เสียงแหบ หอบเหนื่อย อาการบวมตามกล้ามเนื้อมักจะเป็นอยู่นานประมาณ 1-2 สัปดาห์หลังจากนั้นจะเริ่มยุบบวมพร้อมๆ กับที่ผู้ป่วยมีปัสสาวะออกมากขึ้น อาการแสดงอื่นๆที่อาจพบในระยะนี้ได้แก่ ผื่นลักษณะ maculopapular หรือ urticaria พบ splinter hemorrhage ได้

ระยะฟื้นตัว มักจะเริ่มในเดือนที่ 2 หลังการติดเชื้อ โดยทั่วไปผู้ป่วยจะมีอาการดีขึ้นจนกลับเป็นปกติ แต่ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการปวดกล้ามเนื้อ เหนื่อยง่าย มีอาการทางตาและปวดศีรษะ อยู่ได้นานถึง 10 ปี ผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการและอาการแสดงของภาวะการทำงานของหัวใจล้มเหลวเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนทางด้านหัวใจ ในระยะนี้พยาธิตัวอ่อนจะถูกทำลายอย่างช้าๆ และกลายเป็นหินปูนในที่สุดซึ่งใช้เวลาหลายปี

อัตราการเสียชีวิตจากโรคทริคิโนสิสอยู่ระหว่างร้อยละ 1.3-322-23 ซึ่งถือว่าต่ำมากอาจเป็นผลจากการวินิจฉัยและการรักษาที่ดีขึ้น สาเหตุการเสียชีวิตเกิดจากภาวะกล้ามเนื้อหัวใจอักเสบ สมองอักเสบ ปอดอักเสบ ภาวะโปตัสเซี่ยมในเลือดต่ำ ภาวะขาดฮอร์โมนจากต่อมหมวกไต16-17

 

ภาวะแทรกซ้อน16

ภาวะแทรกซ้อนทางระบบประสาท พบได้ร้อยละ 10-24 ของผู้ป่วยที่มีการติดเชื้ออย่างรุนแรงโดยพบภาวะ meningoencephalitis ได้บ่อยที่สุด รองลงมาได้แก่ focal paralysis หรือ paresis และ delirium24 อาจพบมีเลือดออกในสมองและภาวะ psychosis ได้

ภาวะแทรกซ้อนทางระบบหลอดเลือดและหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจอักเสบเป็นภาวะแทรกซ้อนทางระบบหลอดเลือดและหัวใจที่พบได้บ่อยที่สุด โดยทั่วไปมักจะเกิดในช่วงสัปดาห์ที่ 4-8 หลังการติดเชื้อ ผู้ป่วยอาจมีจังหวะการเต้นของหัวใจผิดปกติเป็นสาเหตุให้ผู้ป่วยเสียชีวิตกะทันหันได้หรืออาจมีอาการและอาการแสดงของภาวะการทำงานของหัวใจล้มเหลว บางรายตรวจพบมีน้ำในช่องเยื่อหุ้มหัวใจ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มักจะหายเป็นปกติแต่ในบางรายอาจมีภาวะการทำงานของหัวใจล้มเหลวแบบเรื้อรังเนื่องจากเกิด interstitial fibrosis ในกล้ามเนื้อหัวใจตามมา

ภาวะแทรกซ้อนทางระบบทางเดินหายใจ มักเกิดในช่วงสัปดาห์ที่ 3-7 ของโรค อาจเกิดปอดและเยื่อหุ้มปอดอักเสบจากเชื้อแบคทีเรียและอาจเกิดภาวะ lung infarction ได้

ภาวะแทรกซ้อนทางตา ถ้าพยาธิไชผ่านหลอดเลือดที่ไปจอประสาทตาจะทำให้ตาบอดได้

ภาวะแทรกซ้อนในหญิงมีครรภ์ อาจกระตุ้นให้เกิดการแท้งหรือการคลอดก่อนกำหนดได้

 

การวินิจฉัย16, 18

                การวินิจฉัยโรคทริคิโนสิสต้องอาศัยประวัติการกินเนื้อหมูหรือเนื้อสัตว์อื่นที่สงสัยมีพยาธิ Trichinella ในระยะติดต่อร่วมกับอาการและอาการแสดงดังกล่าวข้างต้นและตรวจพบพยาธิตัวอ่อนจากชิ้นเนื้อจึงสามารถให้การวินิจฉัยที่แน่นอนได้ การตรวจทางห้องปฏิบัติการในผู้ป่วยโรคทริคิโนสิสอาจพบความผิดปกติดังต่อไปนี้

ในระยะแรกจะตรวจพบภาวะเม็ดเลือดขาวสูงได้บ่อยโดยเฉลี่ยอยู่ในช่วง 12,500-18,000 เซลล์ต่อลบ.มม. อาจสูงได้ถึง 30,000 เซลล์ต่อลบ.มม. ส่วนใหญ่จะเป็นเม็ดเลือดขาวชนิด eosinophil โดยเฉลี่ยอยู่ในช่วง 1,000-19,000 เซลล์ต่อลบ.มม. (ร้อยละ 30-80 ของเม็ดเลือดขาวทั้งหมด) ซึ่งจะขึ้นสูงที่สุดในช่วงสัปดาห์ที่ 3-4 ของโรคและสูงอยู่ได้นานหลายสัปดาห์จนถึง 3 เดือน ภาวะ eosinophilia เป็นความผิดปกติทางห้องปฏิบัติการที่ตรวจพบได้ตั้งแต่ในระยะแรกของโรค พบในผู้ป่วยทุกรายและเป็นลักษณะสำคัญ (hallmark) ของโรคนี้ การลดลงของระดับเม็ดเลือดขาวชนิด eosinophil ในกระแสเลือดอย่างรวดเร็วหรือไม่มีเม็ดเลือดขาวชนิด eosinophil ในกระแสเลือดเลยบ่งบอกถึงอาการของโรคที่รุนแรงมากและผู้ป่วยมีโอกาสเสียชีวิตสูง

ตรวจพบมีการเพิ่มขึ้นของระดับ creatinine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase  และ aspartate aminotransferases ในกระแสเลือดได้ประมาณร้อยละ 35-100 ของผู้ป่วย ระดับ CPK อาจเพิ่มสูงขึ้นมากกว่า 10 เท่าของค่าปกติ

ตรวจพบมีภาวะ hypokalemia และ hypoalbuminemia ได้ ภาวะ hypoalbuminemia มักพบในระยะท้ายของโรคในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรง

มีการเพิ่มขึ้นของระดับ immunoglobulin ในกระแสเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่ง IgE

การตรวจทางห้องปฏิบัติการเพื่อการวินิจฉัยโรคทริคิโนสิสสามารถทำได้หลายวิธีดังต่อไปนี้

การตรวจหาพยาธิโดยตรง

ระยะพยาธิไชในลำไส้

                การทำ duodenal aspiration หรือ duodenal biopsy อาจตรวจพบพยาธิตัวแก่ได้แต่ไม่เป็นที่นิยมในการวินิจฉัย

ระยะพยาธิตัวอ่อนเคลื่อนที่

การตรวจเลือดเพื่อหาพยาธิตัวอ่อนโดยใช้แผ่นกรองเลือดที่มีรูขนาด 3 ไมครอน วิธีนี้ไม่ค่อยมีประโยชน์ในการวินิจฉัยเนื่องจากจำนวนของพยาธิตัวอ่อนในกระแสเลือดมีน้อยพบได้ยาก

การตัดชิ้นเนื้อในส่วนของกล้ามเนื้อลาย (muscle biopsy) เป็นวิธีการที่ดีที่สุดในการตรวจ หาพยาธิตัวอ่อนโดยตรง ควรพิจารณาทำที่กล้ามเนื้อ deltoid หรือ gastrocnemius ชิ้นเนื้อที่ตัดมาตรวจควรมีขนาดอย่างน้อย 1 ตารางซม. นำมาตรวจหาพยาธิโดยวิธีดังต่อไปนี้

วางชิ้นเนื้อบนแผ่นแก้วสไลด์แล้วใช้แผ่นแก้วสไลด์อีกแผ่นวางประกบ กดให้ชิ้นเนื้อแบนราบแล้วส่องตรวจโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ สามารถตรวจพบพยาธิตัวอ่อนได้ง่ายโดยวิธีนี้ในช่วง 3 สัปดาห์แรกของโรค

ในกรณีที่มีอาการของโรคมานานกว่า 3 สัปดาห์ ควรนำชิ้นเนื้อที่ได้มาย่อยด้วย 1% pepsin หรือ 1% hydrochloric acid ทิ้งไว้นาน 1-2 ชั่วโมงที่อุณหภูมิ 37 องศาเซลเซียส แล้วนำน้ำที่ได้มาส่องตรวจโดยใช้กล้องจุลทรรศน์ วิธีนี้เหมาะสำหรับการตรวจหาพยาธิตัวอ่อนในกล้ามเนื้อที่มีอายุมากขึ้นเนื่องจากจะทนต่อ pepsin หรือ hydrochloric acid ในขณะที่พยาธิตัวอ่อนในกล้ามเนื้อที่มีอายุน้อยจะถูกทำลายไป

การตรวจทางพยาธิวิทยา โดยการย้อมด้วยสี hematoxylin และ eosin สามารถพบลักษณะ basophilic transformation ของเซลล์กล้ามเนื้อลาย ซึ่งเป็นลักษณะสำคัญช่วยในการวินิจฉัยแม้จะไม่พบตัวพยาธิ ลักษณะทางพยาธิวิทยาอาจจะสามารถบอกระยะของโรคได้ การตรวจไม่พบพยาธิในชิ้นเนื้อที่ตัดมาตรวจรวมถึงไม่พบการเปลี่ยน แปลงของกล้ามเนื้อไม่สามารถแยกโรคนี้ออกไปได้เนื่องจากผู้ป่วยอาจมีการติดเชื้อไม่รุนแรงหรือไม่ได้ชิ้นเนื้อในส่วนที่มีการติดเชื้อมาตรวจ

การตรวจวินิจฉัยโรคโดยวิธีทาง immunology

การตรวจหาแอนติเจนของพยาธิในกระแสเลือดโดยวิธี immunoradiometric assay (IRMA) ช่วยในการวินิจฉัยโรคในช่วงแรกของระยะที่พยาธิตัวอ่อนเคลื่อนตัว เนื่องจากในระยะนี้การตรวจหาแอนติบอดี้อาจยังให้ผลลบอยู่ ข้อจำกัดของวิธีนี้คือ ไม่สามารถทำได้ในห้องปฏิบัติการทั่วไปและความไวต่ำ การตรวจสอบโดยวิธี dot-ELISA จะมีความไวมากกว่าวิธี IRMA ในการตรวจหาแอนติเจนของพยาธิ Trichinella ในกระแสเลือด

การตรวจหา DNA sequence ของพยาธิโดยอาศัยเทคนิค PCR มีความจำเพาะสูงสามารถบ่งบอก species ของพยาธิได้แต่การตรวจโดยวิธีนี้ยังไม่มีการผลิตออกมาจำหน่าย

การตรวจหาแอนติบอดี้ต่อพยาธิ มีประโยชน์ช่วยในการวินิจฉัยโรคตั้งแต่ปลายสัปดาห์ที่ 2 ของการติดเชื้อเป็นต้นไป วิธีการตรวจหาแอนติบอดี้สามารถทำได้หลายวิธีเช่น indirect immunofluorescence test, indirect hemagglutination test, competitive inhibition assay (CIA), immunoblotting, counterimmunoelectrophoresis (CIE) และ enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) การตรวจหา IgM และ IgG ต่อพยาธิ Trichinella โดยวิธี ELISA เป็นวิธีที่แนะนำให้ใช้ในการวินิจฉัยโรคนี้ โดยมีความไวร้อยละ 78-100 IgG ที่ตรวจพบจะคงอยู่ได้นานมากกว่า 2 ปี ส่วน IgA และ IgE จะให้ความไวต่ำกว่าที่ร้อยละ 13–69 และ 7-100 ตามลำดับ ความจำเพาะของการตรวจหาแอนติบอดี้ขึ้นกับชนิดของแอนติเจนที่นำมาใช้ทดสอบ พบว่าการใช้ stichosome antigen จะให้ความจำเพาะมากกว่าการใช้ crude antigen extracts การตรวจหาแอนติบอดี้ด้วยวิธี CIA และ immunoblotting แนะนำให้ใช้เฉพาะกรณีที่ผลการตรวจโดยวิธี ELISA ให้ผลไม่แน่ชัดเพื่อยืนยันการวินิจฉัย

 

การรักษา16, 25

                การรักษาโรคทริคิโนสิสประกอบด้วยการรักษาแบบประคับประคองและการรักษาจำเพาะ ผู้ป่วยควรได้รับการประเมินและแก้ไขความผิดปกติต่างๆที่เกี่ยวกับสารน้ำและเกลือแร่ในร่างกายรวมถึงภาวะทุพโภชนาการ ให้ยาแก้ปวด ลดไข้และให้การรักษาภาวะแทรกซ้อนต่างๆ ที่เกิดร่วมด้วย การรักษาจำเพาะประกอบด้วยการให้ยาฆ่าพยาธิในกลุ่ม benzimidazoles ได้แก่ mebendazole และ albendazole ในหญิงมีครรภ์และเด็กอายุน้อยกว่า 2 ปีแนะนำให้ใช้ยา pyrantel เนื่องจากเป็นข้อห้ามในการใช้ยา กลุ่ม benzimidazoles ขนาดยาที่ใช้ในการรักษาดังนี้

Mebendazole ในผู้ใหญ่ให้ในขนาด 200 มก.รับประทานวันละ 2 ครั้ง หรือในเด็กให้ในขนาด 5 มก./กก./วัน แบ่งให้รับประทานวันละ 2 ครั้ง นาน 5 วัน ในกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรงอาจพิจาณาให้ยาซ้ำอีกครั้ง

Albendazole ในผู้ใหญ่ให้ในขนาด 600-800 มก./วัน แบ่งให้รับประทานวันละ 2 ครั้ง หรือในเด็กให้ในขนาด 10-15 มก./กก./วัน แบ่งให้รับประทานวันละ 2 ครั้ง นาน 5 วัน ในกรณีที่มีการติดเชื้อรุนแรงอาจพิจาณาให้ยาซ้ำอีกครั้ง

Pyrantel ให้รับประทานในขนาด 10-20 มก./กก. วันละครั้ง เป็นเวลา 1-3 วัน พิจารณาใช้เป็นยาทางเลือกเฉพาะในกรณีที่มีข้อห้ามใช้ยาในกลุ่ม benzimidazoles

การรักษาด้วยยาฆ่าพยาธิเหล่านี้มีจุดมุ่งหมายหลักเพื่อกำจัดพยาธิตัวแก่ในลำไส้เล็กเพื่อไม่ให้มีพยาธิตัวอ่อนรุ่นใหม่เกิดขึ้นมาอีก การได้รับการรักษาด้วยยาฆ่าพยาธิในช่วง 3 วันแรกหลังจากรับประทานเนื้อสัตว์ที่มีตัวอ่อนของพยาธิอาจช่วยป้องกันการเกิดโรคได้

ในผู้ป่วยที่มีอาการรุนแรงปานกลางถึงรุนแรงมาก พิจารณาให้ยา prednisolone ในขนาด 30-60 มก.ต่อวันนาน 10-14 วัน จะช่วยลดอาการและอาการแสดงที่เกิดจากภาวะ immediate-type hypersensitivity ได้

 

การป้องกัน26

                การป้องกันโรคทริคิโนสิสสามารถทำได้โดยให้ความรู้แก่ประชาชน แนะนำให้งดรับประทานอาหารที่ปรุงแบบดิบหรือสุกๆ ดิบๆ จากเนื้อหมูหรือเนื้อสัตว์อื่นๆ ที่อาจเป็นแหล่งของพยาธิ โดยเนื้อเหล่านี้เมื่อนำมาทำอาหารควรผ่านความร้อนที่อุณหภูมิอย่างน้อย 60 องศาเซลเซียสเป็นระยะเวลา 1-4 นาที การแช่แข็งเนื้อหมูที่มีความหนาไม่เกิน 6 นิ้วที่อุณหภูมิ -15 องศาเซลเซียสนาน 20 วันหรือที่ -23 องศาเซลเซียสนาน 10 วันหรือที่ -29 องศาเซลเซียสนาน 6 วันสามารถฆ่าพยาธิตัวอ่อนให้ตายได้ อย่างไรก็ตามพยาธิตัวอ่อนของ T. britovi และ T. nativa  อาจยังมีชีวิตอยู่ได้จากการถูกแช่แข็ง

                การควบคุมการติดเชื้อในหมูก็มีส่วนสำคัญช่วยลดการแพร่กระจายของโรค จึงควรให้ความรู้แก่เกษตรกรที่เลี้ยงหมูเกี่ยวกับหลักการทั่วไปที่ช่วยลดการติดพยาธินี้ในหมูเลี้ยงได้แก่ เศษอาหารที่นำมาเลี้ยงหมูควรนำมาต้มที่อุณหภูมิ 100 องศาเซลเซียสเป็นเวลา 30 นาที ควบคุมประชากรหนูเนื่องจากสามารถเป็นแหล่งของพยาธิได้ ป้องกันไม่ให้หมูคลุกคลีกับซากสัตว์ที่ตายแล้ว กำจัดซากสัตว์ที่ตายแล้วโดยวิธีที่ถูกหลักสุขาภิบาลเช่น เผา ฝังกลบ ป้องกันไม่ให้หมูคลุกคลีกับสัตว์ป่าและสัตว์เลี้ยงอื่นๆ ที่อาจเป็นแหล่งของพยาธิ รัฐบาลควรมีมาตรการในการตรวจสอบเนื้อหมูเพื่อหาตัวอ่อนของพยาธินี้และดำเนินการอย่างเคร่งครัดเพื่อความปลอดภัยของผู้บริโภคว่าเนื้อหมูที่ถูกนำมาจำหน่ายไม่มีตัวอ่อนของพยาธินี้อยู่ เนื้อหมูที่ถูกตรวจสอบพบว่ามีพยาธิตัวอ่อนต้องถูกทำลายทิ้งและแจ้งไปยังเจ้าของฟาร์มเพื่อให้มีการดำเนินการจัดการควบคุมโรค

 

บทสรุป

                โรคทริคิโนสิสเป็นปัญหาทางสาธารณสุขที่สำคัญในหลายประเทศทั่วโลก ในประเทศไทยโรคนี้ยังคงเป็นโรคที่ต้องมีการเฝ้าระวังและรายงานไปยังกรมควบคุมโรคติดต่อ กระทรวงสาธารณสุข มีการระบาดของโรคอยู่เป็นระยะซึ่งส่วนใหญ่เกิดขึ้นทางภาคเหนือของประเทศโดยสัมพันธ์กับพฤติกรรมการบริโภคเนื้อสัตว์ดิบหรือปรุงแบบสุกๆดิบๆเช่น ลาบ แหนม หลู่ สัตว์ที่เป็นแหล่งระบาดของโรคส่วนใหญ่เป็นหมูชาวเขาหรือหมูป่า อย่างไรก็ตามพบการระบาดจากการล่าสัตว์ป่ามากินเป็นอาหารบ้างประปราย เนื่องจากลักษณะทางคลินิกของโรคไม่มีความจำเพาะ ดังนั้นแพทย์และบุคลากรทางการแพทย์ควรรู้จักโรคนี้เป็นอย่างดีเพื่อจะได้ให้การวินิจฉัยและรักษาผู้ป่วยได้อย่างถูกต้อง สามารถดำเนินการป้องกันและควบคุมเมื่อมีการระบาดของโรคเกิดขึ้น การให้ความรู้เกี่ยวกับการป้องกันและควบคุมโรคนี้แก่เกษตรกรผู้เลี้ยงสัตว์โดยเฉพาะหมู คนทำงานในโรงชำแหละเนื้อสัตว์ และประชาชนรวมทั้งมาตรการในการควบคุมดูแลของรัฐบาลที่เข้มงวดน่าจะส่งผลให้การระบาดของโรคนี้ลดลง ทั้งนี้ทุกคนต้องตระหนักว่าโรคนี้เป็นปัญหาที่สำคัญและให้ความร่วมมือในการควบคุมและป้องกันโรคเป็นอย่างดี

 

เอกสารอ้างอิง

1. Bruschi F, Murrell KD. Trichinellosis. In: Guerrant RL, Walker DH, Weller PF, eds. Tropical Infectious Diseases: Principles, Pathogens, & Practice, 1st ed. Philadelphia, PA: Churchill Livingstone Company, 1999: 917-25.

2. Murrell KD. Trichinosis. In: Strickland GT, ed. Hunter's Tropical Medicine and Emerging Infectious Diseases, 8th ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company, 2000: 780-7.

4. Trichinella spiralis (Railliet 1896). In: Despommier DD, Gwadz RW, Hotez PJ, Knirsch C, eds. Parasitic Diseases, 4th ed. New York: Springer-Verlag, 2000: 125-32.

5 .Outbreak of trichinosis (trichiniasis) – contracted in London in 1879. Postgrad Med J 2001; 77: 62-3.

Cox FEG. History of human parasitology. Clin Microbiol Rev 2002; 15: 595-612.

6. Murrell KD, Lichtenfels RJ, Zarlenga DS, Pozio E. The systematics of the genus Trichinella with a key to species. Vet Parasitol 2000; 93: 293-307. 

7. Pozio E. Taxonomy of Trichinella and the epidemiology of infection in the Southeast Asia and Australian regions. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2001; 32 Suppl 2: 129-32.

8. Pozio E. New patterns of Trichinella infection. Vet Parasitol 2001; 98: 133-48. 

9. Pozio E, Foggin CM, Marucci G, et al. Trichinella zimbabwensis n.sp. (Nematoda), a new non-encapsulated species from crocodiles (Crocodylus niloticus) in Zimbabwe also infecting mammals. Int J Parasitol 2002; 32: 1787-99. 

10. Zarlenga DS, La Rosa G. Molecular and biochemical methods for parasite differentiation within the genus Trichinella. Vet Parasitol 2000; 93: 279-92. 

11. Dupouy-Camet J. Trichinellosis: a worldwide zoonosis. Vet Parasitol 2000; 93: 191-200. 

12. Liu M, Boireau P. Trichinellosis in China: epidemiology and control. Trends Parasitol 2002; 18: 553-6. 

13. Takahashi Y, Mingyuan L, Waikagul J. Epidemiology of trichinellosis in Asia and the Pacific Rim. Vet Parasitol 2000; 93: 227-39.

14. Chumkasian P. Trichinosis in Thailand. Annual Epidemiological Surveillance Report, Bangkok, Office of Permanent Secretary, MOPH, Thailand.

15. Jongwutiwes S, Chantachum N, Kraivichian P, et al. First outbreak of human trichinellosis caused by Trichinella pseudospiralis. Clin Infect Dis 1998; 26: 111-5.

16. Kociecka W. Trichinellosis: human disease, diagnosis and treatment. Vet Parasitol 2000; 93: 365-83. 

17. Bruschi F, Murrell KD. New aspects of human trichinellosis: the impact of new Trichinella species. Postgrad Med J 2002; 78: 15-22. 

18. Capo V, Despommier DD. Clinical aspects of infection with Trichinella spp. Clin Microbiol Rev 1996; 9: 47-54. 

19. Viallet J, MacLean D, Goresky C, et al. Arctic trichinosis presenting as prolonged diarrhea. Gastroenterol 1986; 91: 938-46.

20. MacLean JD, Viallet J, Law C, et al. Trichinosis in the Canadian Arctic: report of five outbreaks and a new clinical syndrome. J Infect Dis 1989; 160: 513-20.

21. MacLean JD, Poirier L, Gyorkos TW, et al. Epidemiologic and serologic definition of primary and secondary trichinosis in the Arctic. J Infect Dis 1992; 165: 908-12.

22. Dissamarn R, Indrakamhang P. Trichinosis in Thailand during 1962-1983. Int J Zoonoses 1985; 12: 257-66. 

23. Moorhead A, Grunewald PE, Dielz VJ, et al. Trichinellosis in the United States, 1991-1996: declining but not gone. Am J Trop Med Hyg 1999; 60: 66-9.

24. Dalessio DJ, Wolff HG. Trichinella spiralis infection of the central nervous system. Arch Neurol 1961; 4: 407-17.

25. Dupouy-Camet J, Kociecka W, Bruschi F, Bolas-Fernandez F, Pozio E. Opinion on the diagnosis and treatment of human trichinellosis. Expert Opin Pharmacother 2002; 3: 1117-30. 

26. Gamble HR, Bessonov AS, Cuperlovic K, et al. International Commission on Trichinellosis: recommendations on methods for the control of Trichinella in domestic and wild animals intended for human consumption. Vet Parasitol 2000; 93: 393-408. 

 

Untitled Document
Article Location

Untitled Document
Article Option
       Extract
       Fulltext
       PDF File
Untitled Document
 
ทำหน้าที่ ดึง Collection ที่เกี่ยวข้อง แสดง บทความ ตามที่ีมีใน collection ที่มีใน list Untitled Document
Another articles
in this topic collection

A comparison in Newborns of the In situ Duration, Phlebitis and Daily Needle Cost of Scalp Intravenous Uning Steel Needles vs. Intravenous Catheters (เปรียบเทียบการให้สารละลายทางหลอดเลือดดำส่วนปลายบริเวณศรีษะในผู้ป่วยทารกแรกเกิดระหว่างเข็มเหล็กกับเข็มพลาสติก ต่อระยะเวลาคงอยู่การเกิดหลอดเลือดดำอักเสบและราคาของเข็มที่ใช้ต่อวัน)
 
Update Treatment for Osteoporosis (Update Treatment for Osteoporosis)
 
Solitary Pulmonary Nodule : Evaluation and Management (ก้อนเดี่ยวในปอด : การดูแลและรักษา)
 
Drug Therapy of Obesity (การใช้ยาลดน้ำหนักในการรักษาโรคอ้วน)
 
<More>
Untitled Document
 
This article is under
this collection.

Medicine
 
 
 
 
Srinagarind Medical Journal,Faculty of Medicine, Khon Kaen University. Copy Right © All Rights Reserved.
 
 
 
 

 


Warning: Unknown: Your script possibly relies on a session side-effect which existed until PHP 4.2.3. Please be advised that the session extension does not consider global variables as a source of data, unless register_globals is enabled. You can disable this functionality and this warning by setting session.bug_compat_42 or session.bug_compat_warn to off, respectively in Unknown on line 0