Untitled Document
 
 
 
 
Untitled Document
Home
Current issue
Past issues
Topic collections
Search
e-journal Editor page

Necrotizing Fasciitis

โรคแบคทีเรียกินเนื้อ

Panu Teeratakulpisarn (ภาณุ ธีรตกุลพิศาล) 1




บทคัดย่อ

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อคือการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่มีการดำเนินโรครวดเร็ว รุนแรง มีการลุกลามต่อเนื่อง ซึ่งพบได้บ่อยในประเทศไทย ส่วนใหญ่พยาธิสภาพเกิดบริเวณรยางค์ คอ และลำตัว

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อมีสาเหตุการเกิดโรคหลัก 4 รูปแบบ คือ เกิดโรคหลังบาดแผล เกิดโรคหลังผ่าตัด ไม่ทราบสาเหตุ และเกิดจากภาวะแทรกซ้อนของการรักษาโรคติดเชื้อผิวหนัง โดยจะจำแนกประเภทตามแบคทีเรียวิทยาออกเป็น 3 กลุ่ม คือ กลุ่มที่หนึ่งเกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์หลากหลายชนิด กลุ่มที่สองเกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว และกลุ่มที่สามเกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ที่ปะปนมากับน้ำทะเล

          เมื่อแบคทีเรียเข้ามาฝังตัวในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง จะมีการขยายตัวและการอักเสบตามมา ซึ่งจะเกิดการเน่าตายของเยื้อเยื่อ ส่งผลให้บริเวณที่เกิดพยาธิสภาพมีการอักเสบ อาการที่เห็นได้ชัดคือผู้ป่วยจะมีอาการปวดมากกว่ารอยโรคที่เห็นจากผิวหนัง ผิวหนังอาจมีการบวม แดง กดเจ็บ ร่วมกับมีไข้สูงได้ในระยะแรก ป่วยอาจมีการตอบสนองทางระบบร่วมกับมีอาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ

          หลักการรักษาภาวะแบคทีเรียกินเนื้อประกอบด้วย การให้ยาปฏิชีวนะและการให้สารน้ำที่เพียงพอ การผ่าตัดเนื้อตายและระบายหนอง การดูแลต่อเนื่องหลังผ่าตัด ตลอดจนการปิดแผลและฟื้นฟูสมรรถภาพ ซึ่งต้องอาศัยความชำนาญและความรวดเร็วในการรักษาของศัลยแพทย์จึงจะทำให้ผู้ป่วยมีผลการรักษาที่ดี

Abstract

           Necrotizing fasciitis is an infection of subcutaneous tissues and fascia, which have continuous aggressive and rapid progression of the disease. The disease is common in Thailand, and common in the extremities, neck, and body.

           Necrotizing fasciitis causes four types of etiology which are post-traumatic, post-operative, idiopathic, and causes by the complication of cutaneous diseases. The bacteriology of disease has three types; polymicrobial, monomicrobial, and microbial from seawater.

           When the pathogen enters subcutaneous tissue, they colonize and cause inflammation. The process results in the necrosis of tissues. The pathognomonic sign is the patient may experience pain out of proportion, local inflammation of the skin, high-grade fever, SIRS, sepsis, and septic shock.

           Treatments of the disease include broad-spectrum antibiotics, aggressive resuscitation, adequate surgical debridement and drainage, post-operative care, wound closure, and rehabilitation, which requires the skill of surgeons.

 

บทนำ

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อ (Necrotizing fasciitis) คือการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งการอักเสบจะมีลักษณะรวดเร็ว รุนแรง และมีการลุกลามอย่างต่อเนื่อง เกิดการเน่าตายของชั้นใต้ผิวหนังลามลงไปถึงชั้นพังผืด (fascia) มีการเซาะกระจายออกไปอย่างรวดเร็ว ทำให้สามารถแยกชั้นพังผืดออกจากชั้นกล้ามเนื้อได้อย่างง่ายดาย ในภาวะนี้รอยโรคและอาการแสดงของชั้นผิวหนังบนจะมีน้อยในระยะแรก ทำวินิจฉัยโรคได้ช้า ส่งผลกระทบให้การรักษาผู้ป่วยทำได้ล่าช้าและเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาได้1,2

ความเป็นมา

          500 ปีก่อนคริสตกาล ฮิปโปเครติส (Hippocrates) ได้บรรยายภาวะดังกล่าวว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคไฟลามทุ่ง (erysipelas) ซึ่งมีอาการและอาการแสดงคล้ายกับโรคแบคทีเรียกินเนื้อในปัจจุบัน3

          ในปี ค.ศ. 1872 ศัลยแพทย์ทหารของประเทศสหรัฐอเมริกาชื่อ Dr.Joseph Jones เป็นผู้อธิบายผู้ป่วยกลุ่มอาการนี้จำนวน 2642 ราย โดยเรียกชื่อภาวะนี้ว่า “Hospital gangrene” ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิต (mortality rate) ร้อยละ 464

          ปี ค.ศ. 1883 ศัลยแพทย์ชาวฝรั่งเศสนามว่า Jean Alfred Fournier ได้รายงานผู้ป่วยชาย 5 ราย ที่มีอาการของผิวหนังบริเวณอวัยวะเพศและถุงอัณฑะอักเสบจนเน่ารุกลามอย่างรวดเร็วโดยหาสาเหตุไม่ได้ ซึ่งในปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่าโรคโฟร์เนียส์ แกงกรีน (Fournier’s gangrene) เป็นโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อแบคทีเรียบริเวณอวัยวะเพศและขาหนีบ

          และในปีถัดมาก็ได้มีการขนานนามภาวะการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังภายใต้ชื่อต่างๆ เช่น Necrotizing erysipelas, Streptococcal gangrene, suppurative fasciitis และเนื่องจากพยาธิสภาพนี้บางรายเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย Clostridium perfringens ซึ่งเป็นเชื้อโรคที่ก่อตัวเป็นแก๊ส (gas forming pathogen) จึงมีการใช้ชื่อเรียกพยาธิสภาพนี้ว่า Clostridial gangrene หรือ gas gangrene ด้วย

          ในปี ค.ศ. 1924 Dr.Meleney ได้รายงานการระบาดของโรคแบคทีเรียกินเนื้อในกรุงปักกิ่งโดยใช้ชื่อเรียกว่า Acute hemolytic streptococcal gangrene โดยมีรายละเอียดคล้ายกับโรค hospital gangrene5

          ในปี ค.ศ. 1952 Dr.Wilson เป็นผู้รายงานและอธิบายพยาธิสภาพของโรคนี้ และได้ใช้ชื่อว่า Necrotizing Fasciitis (NF) ซึ่งเป็นชื่อที่แสดงถึงพยาธิสภาพอันเป็นเอกลักษณ์ของโรคนี้ สามารถทำให้เข้าใจพยาธิกำเนิดได้เป็นอย่างดี และเป็นชื่อเรียกที่เป็นที่นิยมแพร่หลายจนถึงปัจจุบัน6

          อย่างไรก็ดี ในช่วง 100 ปีที่ผ่านมา คำนิยามของโรคแบคทีเรียกินเนื้อยังมีความสับสน มีการเรียกชื่อไปต่างๆนาๆ และพยายามจะแบ่งโรคออกเป็นหลายๆโรคตามชั้นของเนื้อเยื่อที่ที่เกิดพยาธิสภาพ หรือเข้าใจผิดว่ามีเชื้อโรคเพียงไม่กี่ชนิดที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพนี้ (ตารางที่ 1)

          ปี ค.ศ. 1981 Dr.Kaiser และ Dr.Cerra ได้สรุปว่า แท้จริงแล้ว โรคที่กล่าวมาข้างต้นเป็นโรคเดียวกันทั้งสิ้น โดยมีลักษณะเฉพาะ คือมีการอักเสบติดเน่าตายจากการติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อนแบบรุกลาม (progressive necrotizing soft tissue infection) ซึ่งต้องการการผ่าตัดเพื่อรักษา7

ตารางที่ 1 ชื่อเหมือนของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ1-8

ชื่อเรียกต่างๆ

ผู้นิยาม (ปี ค.ศ.)

Hospital gangrene

Joseph Jones (1872)

Fournier gangrene

J. A. Fournier (1883)

Acute hemolytic streptococcal gangrene

Meleney (1924)

Bacterial synergistic gangrene

Necrotizing erysipelas

Streptococcal gangrene

Suppurative fasciitis

Meleney (1926)

Clostridial myonecrosis (Gas gangrene)

AHT. Rob Smith (1945)

Necrotizing fasciitis

B. Wilson (1952)

Synergistic necrotizing cellulitis

H. H. Stone (1972)

Streptococcal toxic shock syndrome

D.L. Stevens (1989)

Necrotizing soft tissue infection

มากมาย

 

          ในปัจจุบันมีอีกชื่อหนึ่งที่เป็นที่นิยมใช้กันมากขึ้น ซึ่งมีความหมายกว้างขวาง คือ Necrotizing soft tissue infection แต่อย่างไรก็ดี ชื่อที่ใช้กันแพร่หลายและเป็นที่นิยมที่สุดยังคงเป็น “Necrotizing fasciitis”8

 

ระบาดวิทยา (Epidemiology)

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อจัดว่าเป็นโรคที่พบได้น้อยในพื้นที่ต่างๆทั่วโลก มีรายงานตามประเทศต่างๆในเขตอบอุ่นจะพบได้ 0.3-5 รายต่อประชากรแสนคน9-11 ในขณะที่ประเทศไทยมีรายงานความชุกของโรคอยู่ที่ 15.5 รายต่อประชากรแสนคน12 

          พยาธิสภาพนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกส่วนของร่างกาย แต่มักจะพบมากบริเวณ ขา แขน อวัยวะในร่มผ้า ลำตัว และคอ ตามลำดับ พบได้ทุกช่วงอายุ โดยจะพบมากที่สุดในช่วง 40-50 ปี เพศชายมากกว่าหญิง และพบบ่อยในผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวหรือปัจจัยเสี่ยง (Risk factors) (ตารางที่ 2) แต่อาจมีข้อยกเว้นในกรณีที่พยาธิสภาพเกิดจากการติดเชื้อ Group A Beta-hemolytic Streptococcus (Streptococcus pyogenes) มักจะพบในคนหนุ่มสาวที่มีร่างกายสมบูรณ์13-15

 

ตารางที่ 2 ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคแบคทีเรียกินเนื้อ14-15

 

ปัจจัย

ปัจจัยส่วนบุคคล

Obesity

 

Advanced age

โรคประจำตัว

Diabetes

 

Chronic renal failure

 

Peripheral vascular disease

 

Malignancy

ปัจจัยภายนอก

Intravenous drug use

 

Immunosuppression

 

Alcoholism

Inadequate treatment of cutaneous infection

Decubitus ulcer

 

Perianal infection

 

Bartholin cyst / abscess

 

Ischemic leg ulcer

 

Incarcerated hernia

สาเหตุการเกิดโรค (Etiology)

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อมีสาเหตุการเกิดพยาธิสภาพ 4 รูปแบบ คือ16

1. โรคแบคทีเรียกินเนื้อหลังเกิดบาดแผล (Post-traumatic necrotizing fasciitis)

          เป็นรูปแบบของโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่พบได้มากที่สุด เกิดจากการปนเปื้อนของแบคทีเรียจากสิ่งแวดล้อม เช่น ดิน แหล่งน้ำ มูลสัตว์ เข้าไปในบาดแผล มักเกิดบริเวณแขนและขา ส่วนมากเป็นบาดแผลจากอุบัติเหตุเล็กน้อย (minor injuries) เช่น แผลฉีกขาด เสี้ยนตำ อุบัติเหตุจากการประกอบสัมมาอาชีพ13 ซึ่งมักจะเกิดการติดเชื้อจุลินทรีย์หลากหลายชนิดที่อยู่ในสิ่งแวดล้อม (polymicrobial infection)17,18 อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อชนิดนี้อาจเกิดจากการปนเปื้อนของเชื้อ Clostridial spp. ที่มากับดิน8 เชื้อ Halophilic marine vibrio ที่ปนมากับอาหารทะเลและน้ำทะเล14,19  หรือเชื้อ Aeromonas spp. ที่อยู่ตามหนองน้ำ ลำธาร คลอง บึง20

          แพทย์ผู้ให้การรักษาบาดแผลจากอุบัติเหตุเล็กน้อยเช่นนี้ ควรที่จะตระหนักถึงผลข้างเคียงที่จะเกิดขึ้นได้ หากล้างแผลไม่สะอาดแล้วเย็บปิดแผลก่อนเวลาอันควร หากไม่แน่ใจในความสะอาดของแผลและการปนเปื้อน ไม่ควรเย็บปิดแผลและทำความสะอาดแผลแบบเปิด (wet dressing and delay primary closure of wound) รวมทั้งประเมินความลึกและความเสี่ยงต่อการปนเปื้อนของเชื้อโรคให้ละเอียด

2. โรคแบคทีเรียกินเนื้อตามหลังแผลผ่าตัด (Post-operative necrotizing fasciitis)

          เป็นการอักเสบติดเชื้อของแผลผ่าตัดบริเวณบริเวณหน้าท้อง ขาหนีบ ฝีเย็บ และรอบทวารหนัก ซึ่งมักเกิดจากการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ในลำไส้ (gastrointestinal flora) และทางเดินปัสสาวะ (genitourinary tract flora) จึงมักเป็นจุลินทรีย์หลายชนิด โดยพบมากที่สุดในการผ่าตัดไส้ติ่งและลำไส้ใหญ่21 การป้องกันที่ดีที่สุดของการเกิดพยาธิสภาพนี้ คือการผ่าตัดภายใต้เทคนิคการฆ่าเชื้อ (sterile technique) ที่ถูกวิธี มีการป้องกันการปนเปื้อนจากอุจจาระหรือเศษอาหารที่ดี การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้ออาจไม่มีประโยชน์หากยังมีเศษอาหารหรืออุจจาระปนเปื้อนในแผล

          3. โรคแบคทีเรียกินเนื้อที่เกิดขึ้นเองหรือไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic / spontaneous necrotizing fasciitis)

พยาธิสภาพชนิดนี้พบได้ร้อยละ 10-20 ของผู้ป่วย มักเกิดจากการติดเชื้อโรคเพียงชนิดเดียว (monomicrobial infection)8,21 โดยส่วนมากเกิดจากเชื้อ Streptococcus pyogenes ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิตมากถึงร้อยละ 40 บางรายงานเรียกพยาธิสภาพชนิดนี้ว่า “Streptococcal toxic shock syndrome” ซึ่งอาการจะลุกลามอย่างรุนแรงส่งผลให้เสียชีวิตได้ในระยะ 2-3 วันหลังจากเริ่มมีอาการ บางรายงานพบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดนำมาก่อน หรือเกิดจากการติดเชื้อในทางเดินอาหารจากการรับประทานอาหารทะเลที่ไม่ได้ปรุงให้สุก14,22,23

4. โรคแบคทีเรียกินเนื้อที่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนของการรักษาโรคติดเชื้อทางผิวหนัง (Necrotizing fasciitis caused by complication of inadequate treatment of cutaneous infections)

มักเกิดตามหลังผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพ เช่น การติดเชื้อบริเวณรอบรูทวารหนัก (perianal infections), ถุงน้ำต่อมบาร์โธลินอักเสบ (Bartholin’s cyst/abscess), แผลกดทับ (decubitus ulcer), หรือแผลเบาหวานเท้า (diabetic foot ulcer) ที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง21

 

การจำแนกประเภทตามแบคทีเรียวิทยา (Bacteriologic classification of necrotizing fasciitis)

          ในปัจจุบันมีการแบ่งโรคแบคทีเรียกินเนื้อออกเป็น 3 กลุ่มใหญ่ๆตามเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุ เพื่อเป็นแนวทางในการให้ยาปฏิชีวนะในการรักษา24,25

1. โรคแบคทีเรียกินเนื้อ ชนิดที่ 1 (Necrotizing fasciitis, type I)

          พยาธิสภาพชนิดนี้เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์หลากหลายชนิดที่อยู่ในสิ่งแวดล้อม (polymicrobial infection) โดยมักจะเป็นเชื้อจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic organism) อย่างน้อย 1 ชนิด ร่วมกับแบคทีเรียกลุ่มที่เจริญได้ทั้งในสภาวะที่มีและไม่มีออกซิเจน (facultative anaerobic species เช่น Non—typable  streptococci หรือ Enterobacteriaceae) หรือจุลินทรีย์ที่ใช้ออกซิเจน (aerobic organism) อย่างน้อย 1 ชนิด26

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 1 มักพบในผู้ป่วยสูงอายุ หรือผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวอยู่ก่อน เช่น เบาหวาน แผลกดทับ ริดสีดวงทวารหนัก การอักเสบบริเวณทวารหนักและฝีเย็บ ผู้ป่วยที่ได้รักการทำหัตถการทางนรีเวช หรือผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดรยางค์ผิดปกติ โดยมักเกิดบริเวณลำตัว ผนังหน้าท้อง ขาหนีบ ฝีเย็บ หรือแผลผ่าตัด27

2. โรคแบคทีเรียกินเนื้อ ชนิดที่ 2 (Necrotizing fasciitis, type II)

          เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว (monomicrobial infection) ที่พบมากที่สุดคือ Group A Beta-hemolytic Streptococcus (Streptococcus pyogenes) รองลงมาคือ Streptococci ชนิดอื่นๆ และ Staphylococci

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 2 โดยมากพบในผู้ป่วยหนุ่มสาวสุขภาพดี และมักพบบริเวณศีรษะ คอ และแขนขา หรืออาจพบว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนจากโรค Streptococcal toxic shock syndrome (STSS)28-30

          ซึ่งโรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 1 และ ชนิดที่ 2 นั้น พบว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยไม่ต่างกัน31

3. โรคแบคทีเรียกินเนื้อ ชนิดที่ 3 (Necrotizing fasciitis, type III)

          เป็นการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว โดยเกิดจากเชื้อ marine Vibrio spp. ซึ่งปะปนอยู่ในน้ำทะเล มักเกิดตามหลังบาดแผลอุบัติเหตุเล็กน้อย เช่น เงี่ยงปลาตำ เปลือกหอยทะเลบาด พบมากในกลุ่มประชากรที่อยู่ติดทะเล โดยบ่อยครั้งพบว่าโรคแบคทีเรียชนิดที่ 3 นี้ จะมีความรุนแรงจนถึงการล้มเหลวของหลายอวัยวะ (multiorgan failure) ภายใน 24 ชั่วโมง หากไม่ได้รับการรักษา4,31,32

 

กลไกการเกิดโรค (Pathogenesis)

          เมื่อเชื้อแบคทีเรียมาฝังตัวในชั้นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (subcutaneous tissue) จะมีการขยายตัว (colonization) และกระบวนการอักเสบตามมา ซึ่งจะลุกลามกลายเป็นโรคแบคทีเรียกินเนื้อ เกิดการเน่าตายและหนองคั่งในชั้นใต้ผิวหนังจากหลายปัจจัยร่วมกัน ดังนี้19,31

1.    เชื้อแบคทีเรียบางชนิดมีการสร้างสารพิษ (exotoxin) ออกมาทำลายเนื้อเยื่อ เช่น Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa และ Clostridium perfringens โดยเชื้อแบคทีเรียดังกล่าวมักก่อให้เกิดโรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 2 ซึ่งทำให้เกิดอาการรวดเร็วและรุนแรงภายหลังจากเชื้อเข้าสู่บาดแผล

2.    การอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังทำให้เยื้อเยื่อบริเวณที่เกิดพยาธิสภาพมีอาการบวม และเกิดแผลกดทับภายในเนื้อเยื่อนั้นๆ

3.    การติดเชื้อและอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจะทำให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือด เกิดการเน่าตายของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจนเป็นโพรงด้านใต้อย่างต่อเนื่อง (progressive undermining of subcutaneous tissue) เมื่อผิวหนังเกิดการเน่าตายจะมีอาการแสดงคือ ผิวหนังมีสีคล้ำขึ้น (skin discoloration) หรือผิวหนังชั้นนอกหลุดลอกออกมาจนเกิดตุ่มน้ำพุพอง (bleb and vesicle) ซึ่งมีของเหลวภายในเป็นสีเลือดคล้ำส่งกลิ่นเหม็น (dish water discharge)

เชื้อแบคทีเรียบางชนิดมีคุณสมบัติในการสร้างฟองอากาศขึ้นเมื่อมีการอักเสบ ทำให้ตรวจพบฟองอากาศในชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous emphysema) อาจเรียกพยาธิสภาพนี้ว่า Gas gangrene เช่น แบคทีเรียในกลุ่มที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobe) เชื้อที่สำคัญคือ Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis และกลุ่ม Gram-negative facultative aerobic bacteria (เช่น Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa และ Proteus spp.) โดยมีข้อแตกต่างคือ ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพจากเชื้อ Clostridium perfringens จะพบฟองอากาศในระยะแรกของการติดเชื้อ แต่สำหรับพยาธิสภาพจากเชื้ออื่นๆมักจะตรวจพบฟองอากาศในระยะหลัง ส่วนพยาธิสภาพจากเชื้อ Streptococcus pyogenes นั้นจะตรวจไม่พบฟองอากาศในชั้นใต้ผิวหนัง24

 

อาการแสดงของผู้ป่วย (Clinical presentation)

          ในระยะแรกเริ่ม ผู้ป่วยมักจะมีความผิดปกติบริเวณผิวหนังที่มีการอักเสบเพียงเล็กน้อย ต่อมาเมื่อการอักเสบลุกลามมากขึ้น อาการที่เห็นได้ชัดคือผู้ป่วยจะมีอาการปวดมากกว่ารอยโรคที่เห็นจากผิวหนัง (pain out of proportion) ผิวหนังอาจมีการบวม แดง กดเจ็บ ร่วมกับมีไข้สูงได้ในระยะแรก33 อาการดังกล่าวมักเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ เช่น แผลอุบัติเหตุหรือแผลผ่าตัด หรือเกิดตามหลังภาวะเซลล์เนื้อเยื่ออักเสบ (cellulitis) เมื่อการอักเสบลุกลามมากขึ้น ผิวหนังจะเปลี่ยนจากสีแดงสดเป็นสีซีดลง อาจเกิดตุ่มน้ำพุพอง (bleb, vesicle, bullae) ซึ่งระยะแรกจะเป็นน้ำเหลืองใส แต่เมื่อผิวหนังเกิดการเน่าจะเปลี่ยนเป็นสีคล้ำเลือด (รูปที่ 1) และหากการอักเสบติดเชื้อขยายบริเวณเป็นวงกว้างทั้งแขนหรือทั้งขา ผู้ป่วยอาจมีอาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (septic shock) เช่น หายใจเร็ว กระสับกระส่าย ไข้สูง และปวดบริเวณพยาธิสภาพมากขึ้น (ตารางที่ 3)

ตารางที่ 3 อาการและอาการแสดงของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ (Signs and symptoms of Necrotizing fasciitis)25

Necrotizing fasciitis signs and symptoms

Early

Late

Localizing signs and symptoms

 

     Skin injury

Bleb, vesicle, bullae

     Erythema

Necrosis

     Warm

Dark skin color

     Tenderness

Crepitus

     Myalgia

Hypoesthesia

     Hypersensitivity of skin

Nerve deficit

Systemic signs

 

     Pain out of proportion

Fever

     Swelling

Hypotension

     Fever

Confusion

 

Multiorgan failure

 

รูปที่ 1 ลักษณะทางผิวหนังของโรคแบคทีเรียกินเนื้อในระยะลุกลาม

 

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ (Investigations)

1. การตรวจผลเลือด (Blood tests)

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อนั้นไม่มีการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จำเพาะเจาะจง โดยมากจะเป็นลักษณะที่บ่งชี้ไปในทางกลุ่มอาการตอบสนองต่ออักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) หรือภาวะติดเชื้อ (sepsis) เช่น ปริมาณเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น (increase WBC count) ระดับอัลบูมินและเกลือแร่โซเดียมที่ลดลง28,34

ในปัจจุบันมีการศึกษาการใช้ระบบคะแนนที่มีชื่อว่า “Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis – LRINEC score” ซึ่งประกอบไปด้วยการตรวจวัดค่า C-reactive protein, ปริมาณเม็ดเลือดขาว ปริมาณฮีโมโกลบิน โซเดียม ระดับน้ำตาลในเลือด และค่า Creatinine นำมาคำนวนเป็นคะแนนเพื่อแบ่งผู้ป่วยเป็น 3 กลุ่ม คือ กลุ่มความเสี่ยงต่ำ (low-risk) กลุ่มความเสี่ยงปานกลาง (intermediate-risk) และกลุ่มความเสี่ยงสูง (high-risk)35 (ตารางที่ 4) ซึ่งสามารถช่วยในการวินิจฉัยผู้ป่วยว่ามีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคแบคทีเรียกินเนื้อมากน้อยเพียงใด

          แม้ว่าการศึกษาถึงความสัมพันธ์ของค่า LRINEC score กับผลลัพธ์ในการรักษานั้นยังไม่แน่ชัด แต่ก็มีรายงานถึงการใช้ LRINEC score เป็นเครื่องมือในการพยากรณ์โรค หากผู้ป่วยมีระดับคะแนน LRINEC score 6 อาจบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีภาวะโรคแบคทีเรียกินเนื้อ (sensitivity 80%, specificity 67%, positive predictive value 57%)36 และมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีนัก อาจต้องได้รับการผ่าตัดหรือตัดรยางค์37

 

ตารางที่ 4  Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC) Score System35

LRINEC Score

Variable

Value

LRINEC score

C-reactive protein (mg/L)

<150

0

 

>150

4

WBC (cells/mm3)

<15,000

0

 

15,000-25,000

1

 

>15,000

2

Hemoglobin (g/dL)

>13.5

0

 

11-13.5

1

 

<11

2

Sodium (mmol/L)

≥135

0

 

<135

2

Creatinine (mg/dL)

1.6

0

 

>1.6

2

Glucose (mg/dL)

180

0

 

>180

1

LRINEC score, sum

Risk category

NF probability

5

Low

<50%

6-7

Intermediate

50-75%

≥8

High

≥75%

สำหรับผู้ป่วยกลุ่มความเสี่ยงปานกลาง (intermediate-risk) และความเสี่ยงสูง (high-risk) มีค่า positive predictive value 57% และ negative predictive value 86%35,37


 

2. การตรวจภาพถ่ายรังสี (Imaging)

          การตรวจภาพถ่ายทางรังสีมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (magnetic resonance imaging – MRI) เป็นวิธีที่สามารถแยกโรคแบคทีเรียกินเนื้อออกจากการอักเสบติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อน (non-necrotizing soft tissue infection) ได้ดีที่สุด38 ผลลัพธ์จำเพาะของโรคแบคทีเรียกินเนื้อคือพบ “hyperintense signal on T2-weighted” ในชั้นพังผืด (deep fascia) และกล้ามเนื้อ อาจพบลักษณะการบวมอักเสบของเนื้อเยื่อได้ แต่ต้องแยกจากภาวการณ์อักเสบบวมช้ำจากการบาดเจ็บด้วย

          การตรวจภาพถ่ายรังสีอื่นๆ เช่น การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (computed tomography – CT) หรือการตรวจเอกซเรย์ปกติ (plain film X-ray) อาจช่วยให้เห็นลักษณะของเนื้อเยื่อบวมได้ แต่ไม่ได้จำเพาะเจาะจงอย่างที่กล่าวไป

          อีกลักษณะหนึ่งที่ช่วยในการวินิจฉัยคือ การพบแก๊สในชั้นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (subcutaneous gas) ซึ่งบ่งชี้ถึงพยาธิสภาพในกลุ่มของ Gas gangrene โดยเป็นผลตรวจที่ค่อนข้างจำเพาะเจาะจงในการวินิจฉัยมาก หากแต่มีความไวต่ำ (high specificity, but low sensitivity)21,29,31,39

          ในปัจจุบันการวินิจฉัยด้วยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงหรืออัลตราซาวด์ (ultrasonography) เริ่มเป็นที่นิยมแพร่หลาย เนื่องจากสามารถกระทำได้รวดเร็วโดยไม่ต้องเคลื่อนย้ายผู้ป่วย เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหรือสัญญาณชีพไม่คงที่ ซึ่งลักษณะที่พบในโรคแบคทีเรียกินเนื้อ คือ เนื้อเยื่อบวม พบลักษณะของของเหลวอยู่ในชั้นพังผืด และอาจพบแก๊สในชั้นผิวหนังได้เช่นกัน ทั้งนี้ การวินิจฉัยด้วยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงนั้นต้องอาศัยประสบการณ์ของแพทย์ผู้ทำหัตถการและอาการแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยประกอบกัน จึงจะได้ผลลัพธ์ที่แม่นยำขึ้น40,41

3. การผ่าตัดเพื่อตรวจค้น (Surgical exploration)

          การผ่าตัดเพื่อตรวจค้นเป็นวิธีการวินิจฉัยที่แม่นยำที่สุด โดยพยาธิสภาพที่ช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้อเมื่อผ่าตัดผ่านชั้นผิวหนังเข้าไปจะพบลักษณะดังนี้

-                     เนื้อเยื่อที่เน่าตายเป็นสีเทา (grey necrotic tissue)

-                     ชั้นพังผืดที่บวมอย่างชัดเจน (gross fascial edema)

-                     หลอดเลือดอุดตัน (thrombosed vessels)

-                     น้ำเมือกใสกลิ่นเหม็นคล้ายน้ำล้างจาน (watery, thin, foul-smell fluid describe as “dishwater” pus)

-                     กล้ามเนื้อไม่หดตัว (non-contracting muscle) และ

-                     การตรวจพบ “Positive finger test” คือลักษณะของชั้นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (subcutaneous tissue) ที่หลุดร่อนออกจากชั้นพังผืดหรือกล้ามเนื้อเมื่อใช้นิ้วมือแซะเบาๆ13,31 (รูปที่ 2)

 

รูปที่ 2 ลักษณะของพยาธิสภาพที่ได้จากการผ่าตัด “Positive finger test” เมื่อใช้นิ้วมือแซะเบาๆจะพบว่าเนื้อเยื่อชั้นใต้ผิวหนังหลุดร่อนออกมาได้โดยง่าย

 

การรักษา (Treatments)

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อเป็นโรคที่มีการดำเนินโรครวดเร็ว รุนแรง และมีอัตราการเสียชีวิตค่อนข้างสูงโดยมีค่ามัธยฐานของการเสียชีวิต (median mortality) อยู่ที่ร้อยละ 32.2 และจะมีโอกาสเสียชีวิตมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัว42 การวินิจฉัยที่ผิดพลาดล่าช้าจะส่งผลต่อการรักษาที่ไม่ทันการ ผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการผ่าตัดช้า ตัดรอยโรคที่มีพยาธิสภาพไม่หมด อาจทำให้โรคลุกลามและมีความจำเป็นที่จะต้องตัดแขนหรือขาเพื่อรักษาชีวิตไว้ หรือบางรายนั้นโรคดำเนินไปมากจนไม่สามารถย้ายผู้ป่วยเข้าห้องผ่าตัดได้

          ดังนั้น การดูแลรักษาผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ จะมีความยาก และต้องการการบริหารจัดการที่รวดเร็ว เราอาจแบ่งการรักษาผู้ป่วยออกเป็น 5 ระยะ ดังนี้

 

1. การวินิจฉัยที่รวดเร็ว (Early diagnosis)

          การวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้ออาศัยการซักประวัติและตรวจร่างกายเป็นหลัก ผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพมาระยะหนึ่งแล้วอาจได้รับการวินิจฉัยได้ไม่ยาก แต่สิ่งที่ยากคือการตัดสินใจที่จะให้ยาปฏิชีวนะและการให้สารน้ำในปริมาณที่มากกว่ารอยโรคที่ประเมินได้ทางผิวหนัง (aggressive resuscitation) โดยพยาธิสภาพจะแผ่ขยายเป็นวงกว้างอย่างรวดเร็วร่วมกับการตอบสนองต่ออักเสบทั่วร่างกาย (SIRS) จะมากขึ้นเรื่อยๆ หากรอให้ผู้ป่วยแสดงอาการทางผิวหนังชัดเจนแล้วจึงเริ่มทำการรักษาอาจไม่ทันการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยกลุ่มที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว (monomicrobial infection) จะมีการดำเนินโรคที่รวดเร็วมาก14,15,20

          ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อในระยะแรกอาจมีอาการเพียงแค่ปวด บวมบริเวณรอยโรคร่วมกับมีไข้ ทำให้วินิจฉัยได้ยาก ข้อสังเกตคือ ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อในระยะแรกนั้น จะมีอาการทางของการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายมากกว่าผู้ป่วยโรคติดเชื้อทางผิวหนังอื่นๆ (เช่น เซลล์ผิวหนังอักเสบ ไฟลามทุ่ง หรือหลอดเลือดดำอุดตัน) ผู้ป่วยมักมีไข้สูง ชีพจรเร็ว ความดันโลหิตต่ำ หายใจเร็ว กระสับกระส่าย เหงื่อโทรมตัว ซึ่งอาจช่วยในการวินิจฉัย และหากตรวจพบลักษณะกรอบแกรบใต้ผิวหนัง (tissue crepitus) ร่วมกับตรวจเอกซเรย์พบฟองอากาศ (subcutaneous emphysema) ก็อาจช่วยยืนยันการวินิจฉัย19

2. การให้ยาปฏิชีวนะและการให้สารน้ำ (Empirical antibiotics and aggressive resuscitation)

          สิ่งที่ศัลยแพทย์ควรคำนึงอยู่เสมอเมื่อทำการรักษาโรคแบคทีเรียกินเนื้อ คือ เมื่อเกิดการบวมของเนื้อเยื่อ จะเกิดภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ (local ischemia) ทำให้ยาปฏิชีวนะไม่สามารถเข้าถึงเนื้อเยื่อบริเวณที่มีพยาธิสภาพได้อย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้น การให้ยาปฏิชีวนะเพียงอย่างเดียวไม่อาจรักษาโรคแบคทีเรียกินเนื้อให้หายได้ แต่อย่างไรก็ตาม การให้ยาปฏิชีวนะก็ยังมีบทบาทสำคัญในการรักษาการติดเชื้อของผู้ป่วย42

          แพทย์ผู้ให้การรักษาควรเริ่มให้ยาปฏิชีวนะที่ออกฤทธิ์ในวงกว้าง (broad-spectrum antibiotic) ทันทีที่สงสัยภาวะแบคทีเรียกินเนื้อ โดยยาปฏิชีวนะที่ให้นั้นขึ้นกับประเภทของโรคตามแบคทีเรียวิทยา

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 1 (NF type I) ควรเริ่มรักษาด้วยยาปฏิชีวนะกลุ่ม Ampicillin หรือ Ampicillin-Sulbactam ร่วมกับ Metronidazole, Clindamycin หรือ Carbapenems เพื่อครอบคลุมเชื้อโรคในกลุ่มจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic organism) หากทำการรักษาผู้ป่วยที่นอนโรงพยาบาลมานานหรือเคยได้รับการรักษามาก่อน (partial treated) อาจเริ่มการรักษาด้วยยา Ampicillin-Sulbactam, Piperacillin-Tazobactam, Ticarcillin-Clavulanate acid, third/fourth generation Cephalosporin หรือ Carbapenems แทน43

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 2 (NF type II) เริ่มรักษาโดยให้ยาปฏิชีวนะต่อเชื้อ S. pyogenes และ S. aureus ดังนั้น ควรให้ยาในกลุ่ม first หรือ second generation Cephalosporin เพื่อครอบคลุมเชื้อในกลุ่ม Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) หากเชื้อดื้อยาหรือสงสัยการติดเชื้อในกลุ่ม Methicillin-resistance Staphylococcus aureus (MRSA) อาจพิจารณาให้ยาในกลุ่ม Vancomycin หรือ Daptomycin และ linezolid42

          ผู้ป่วยที่สงสัยการติดเชื้อโรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 3 (NF type III) ควรได้รับการรักษาด้วยยาในกลุ่ม Penicillin ร่วมกับ Clindamycin เพื่อกำจัดเชื้อโรคในกลุ่ม Clostridium spp. หากสงสัยการติดเชื้อในกลุ่ม Vibrio spp. อาจจำเป็นต้องให้ยาในกลุ่ม Tetracycline ร่วมกับ third-generation Cephalosporin เพื่อลดอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย41

          มีการศึกษาถึงการให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ (intravenous immunoglobulin – IVIG) เพื่อต้านพิษของ Streptococcal toxin พบว่ามีประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ แต่อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยังไม่มากนัก อาจต้องรอดูผลการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป45,46

 

นอกจากการให้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมแล้ว การเริ่มให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำเพื่อกู้ชีพ (intravenous fluid resuscitation) ตั้งแต่ต้นเป็นสิ่งสำคัญมากเช่นกัน เนื่องจากตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายนั้นจะมีมากกว่ารอยโรคที่เห็นทางผิวหนัง ศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์น้อยมักจะละเลยและให้สารน้ำไม่เพียงพอ

 

3. การผ่าตัดเนื้อตายและระบายหนอง (Extensive debridement and drainage)

          การผ่าตัดเนื้อตายถือเป็นวิธีการรักษาโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่ดีที่สุด โดยควรกระทำการผ่าตัดผู้ป่วยให้เร็วที่สุดเมื่อวินิจฉัยได้ ซึ่งการผ่าตัดโรคแบคทีเรียกินเนื้อนั้นมีวัตถุประสงค์ 2 ประการ คือ เพื่อยืนยันการวินิจฉัยซี่งได้กล่าวไปแล้วข้างต้น และเพื่อลดปริมาณแบคทีเรีย (bacterial load) โดยการตัดเนื้อตายออกให้มากที่สุด

          มีการศึกษารายงานว่า หากชะลอการผ่าตัดออกไปนานกว่า 24 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จะเพิ่มอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ35,47,48 ดังนั้น ควรทำการผ่าตัดให้เร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้

          การผ่าตัดผู้ป่วยที่มีอาการหนักนั้นจัดเป็นการผ่าตัดใหญ่ (major surgery) มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆตามมาได้ ควรปรึกษาวิสัญญีแพทย์ร่วมประเมินเพื่อให้ยาสลบผู้ป่วย (general anesthesia) ไม่ควรทำการผ่าตัดข้างเตียง

 

เทคนิคการผ่าตัด (Surgical technique)

          การผ่าตัดโรคแบคทีเรียกินเนื้อนั้นไม่มีแบบแผนการลงมีดที่ตายตัว โดยมากแนะนำให้ทำการกรีดเปิดผิวหนังที่มีพยาธิสภาพตามแนวยาวของแขนหรือขาที่สงสัยก่อน เมื่อผ่าตัดลงไปถึงชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous tissue) หรือพังผืด (fascia) ให้ใช้นิ้วมือค่อยๆเซาะไปตามชั้นของเนื้อเยื่อ (gentle blunt dissection) หากชั้นของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังหลุดร่อนออกมาจากชั้นพังผืดหรือกล้ามเนื้อได้โดยง่าย (loss of tissue resistance) นั่นคือลักษณะเฉพาะของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ ซึ่งจะพบคู่กันกับพยาธิสภาพอื่นๆของโรค (เนื้อเยื่อบวมชัดเจน เนื้อเยื่อเน่าตายเป็นสีเทา มีน้ำเมือกใสกลิ่นเหม็นหรืออาจพบหนอง) เนื้อเยื่อส่วนนี้มักจะเน่าตาย สีซีด และไม่มีเลือดมาเลี้ยง ให้ทำการตัดผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่มีการเน่าตายออกเพื่อลดปริมาณแบคทีเรีย มักจะพบว่าการเน่าตายของเนื้อเยื่อและหนองมักจะกระจายออกเป็นวงกว้างกว่ารอยโรคที่ผิวหนัง ทั้งนี้ ควรเก็บน้ำหนองหรือเนื้อเยื่อเพื่อส่งตรวจเพาะเชื้อด้วย4,21

          ผิวหนังที่เน่าตาย ควรตัดออกให้มากที่สุด โดยอาจเหลือขอบที่ตายไว้เล็กน้อย เพื่อป้องกันการเสียเลือดโดยไม่จำเป็น หากตัดออกจนถึงผิวหนังปกติอาจทำให้เสียเลือดมาก

          ในส่วนของกล้ามเนื้อ ควรพิจารณาให้รอบคอบว่ามีการเน่าตายหรือไม่ ก่อนที่จะตัด โดยสามารถพิจารณาได้จาก กล้ามเนื้อสีซีดลงหรือแดงคล้ำหรือสีน้ำตาล ไม่มีเลือดออกหากใช้มีดเฉือน ไม่มีการหดตัวเมื่อใช้มีดเฉือนหรือใช้เครื่องจี้ไฟฟ้ากระตุ้น หากพิจารณาแล้วพบว่ากล้ามเนื้อนั้นตายแล้วให้ทำการตัดกล้ามเนื้อส่วนนั้นออก แต่หากไม่แน่ใจแนะนำให้เก็บกล้ามเนื้อไว้ก่อนแล้วกลับมาพิจารณาอีกครั้งเมื่อทำการผ่าตัดครั้งถัดไป

          สำหรับเอ็นและเส้นประสาท (tendon and nerve) ควรเก็บรักษาไว้ เนื่องจากมีโอกาสที่เนื้อเยื่อจะไม่เกิดการเน่าตาย4 (รูปที่ 3)

รูปที่ 3 การผ่าตัดเนื้อเยื่อผิวหนังที่เน่าตายออกโดยเก็บรักษาเส้นเอ็นของผู้ป่วยไว้

 

          ข้อควรระวังในการผ่าตัด คือ หลังจากตัดเนื้อเยื่อส่วนที่เน่าตายออกหมดแล้ว เนื้อเยื่อส่วนที่ปกติจะมีเลือดออกได้ในปริมาณที่มาก ให้ทำการห้ามเลือดให้เหมาะสม ล้างแผลที่เป็นเนื้อเยื่อเปิด (raw surface) ด้วยน้ำเกลือจนสะอาดและไม่มีเลือดออก ปิดแผลทั้งหมดโดยวิธีการทำแผลเปียก (wet dressing) โดยใช้ก๊อสชุบน้ำเกลือหรือน้ำยาฆ่าเชื้อ และทำแผลวันละ 1-2 ครั้ง

          การพิจารณาตัดรยางค์ (limb amputation) จะพิจารณาในผู้ป่วยที่มีอาการหนัก โรคลุกลามเร็ว โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวหรือโรคหลอดเลือดอยู่ก่อน ซึ่งจะกระทำเพียงเพื่อช่วยรักษาชีวิตผู้ป่วยเท่านั้น และมีความจำเป็นที่จะต้องให้ข้อมูลผู้ป่วยและญาติเพื่อตัดสินใจให้ครบถ้วน จากการศึกษาพบว่า อุบัติการของการตัดรยางค์ในผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้ออยู่ที่ร้อยละ 15-41 หากแต่หัตถการนี้ไม่ได้ลดอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ8,18,21

          ในกรณีของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพบริเวณขาหนีบ ฝีเย็บ หรืออวัยวะเพศ (perineal NF, Fournier gangrene) อาจพิจารณาทำการผ่าตัดเพื่อผันอุจจาระและปัสสาวะออกทางหน้าท้อง (proximal diversion of urine and feces) ด้วยวิธีการทำ colostomy และ suprapubic cystostomy เพื่อป้องกันไม่ให้ปัสสาวะและอุจจาระไหลมาปนเปื้อนแผลหลังผ่าตัด ซึ่งหัตถการดังกล่าวอาจไม่จำเป็นในการผ่าตัดระยะแรก โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอาการหนัก อาจเว้นช่วงเพื่อรักษาให้ผู้ป่วยมีภาวการณ์ไหลเวียนโลหิตคงที่ (hemodynamic stable) ก่อน แล้วจึงทำการผ่าตัดภายหลัง18

          สำหรับภาวะ Fournier gangrene นั้น พยาธิสภาพมักอยู่ที่บริเวณถุงอัณฑะ (scrotal sac) แต่ลูกอัณฑะมักจะไม่มีพยาธิสภาพ ดังนั้นจึงห้ามตัดอัณฑะของผู้ป่วยหากไม่มีข้อบ่งชี้

 หลังจากการผ่าตัดครั้งแรกแล้ว ผู้ป่วยส่วนมากยังต้องได้รับการเฝ้าระวังการลุกลามของโรคอย่างต่อเนื่อง หลายครั้งที่พบว่าการผ่าตัดครั้งแรกไม่สามารถตัดเนื้อเยื่อที่เน่าตายออกได้หมด หรือโรคลุกลามมากขึ้น การผ่าตัดซ้ำจึงมีความจำเป็นเพื่อกำจัดเนื้อเยื่อที่เน่าตายออกให้มากที่สุด

 

4. การดูแลรักษาหลังผ่าตัด (Post-operative care)

          ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อทุกรายจะมีการตอบสนองต่ออักเสบทั่วร่างกาย (SIRS) และหลายครั้งจะพบว่ามีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) ร่วมด้วย ซึ่งจะส่งผลให้เกิดการแปรปรวนของระบบการทำงานต่างๆในร่างกาย ไม่ว่าจะเป็นระบบการหายใจ (respiratory system) ระบบหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular system ระบบปัสสาวะ (urinary system) และภาวะเกลือแร่ผิดปกติในร่างกาย (electrolyte disturbance) ผู้ป่วยควรได้รับการติดตามการรักษาอย่างใกล้ชิด (close monitoring) หรือหากอาการมากควรได้รับการรักษาในหออภิบาลผู้ป่วยหนัก (intensive care unit, ICU)

 

5. การปิดแผลและฟื้นฟูสมรรถภาพ (Wound closure and rehabilitation)

การทำแผลอย่างต่อเนื่องและสม่ำเสมอมีความสำคัญมากในการดูแลผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ ผู้ป่วยควรได้รับการทำแผลเปียก (wet dressing) วันละอย่างน้อย 1-2 ครั้ง โดยแพทย์ผู้ให้การรักษา เพื่อประเมินว่ารอยโรคเป็นมากขึ้น เนื้อเยื่อเน่าตายเพิ่ม แผลที่ผ่าตัดไปนั้นได้รับการตัดเนื้อตายออกหมด หรือมีภาวะแทรกซ้อนหรือไม่ โดยการใช้ก๊อสชุบน้ำเกลือหรือน้ำยาฆ่าเชื้อปิดแผล ส่วนการใช้อุปกรณ์ปิดแผลพิเศษ (advanced dressing) นั้นให้พิจารณาเป็นรายๆไป

เมื่อเนื้อตายและหนองถูกกำจัดออกหมดสิ้นและแผลไม่มีการติดเชื้อแล้ว จะสังเกตุได้จากการที่มีเยื่อบุแผลที่ผิวเริ่มเจริญไปคลุมแผล (granulation tissue) เกิดขึ้น การปิดแผลจะมีหลายรูปแบบ ขึ้นกับตำแหน่งของพยาธิสภาพ บริเวณรยางค์อาจใช้วิธีการปลูกถ่ายผิวหนังแบ่งความหนา (split thickness skin graft) บริเวณลำตัวอาจใช้เนื้อเยื่อข้างเคียง (tissue flap) มาปิด

ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อมักเป็นผู้ป่วยกลุ่มที่นอนรักษาตัวในโรงพยาบาลเป็นเวลานาน อาจมีความจำเป็นที่จะต้องปรึกษาแพทย์หน่วยกายภาพบำบัดเพื่อร่วมรักษาและลดภาวะแทรกซ้อนจากการนอนโรงพยาบาล

 

ผลการรักษา

          อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อในช่วงศตวรรษที่ผ่านมาแทบไม่มีการเปลี่ยนแปลง กล่าวคืออัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ร้อยละ 25-30 โดย 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตนั้นเกิดจากการติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis)21,49 ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดร่วมกับมีอวัยวะล้มเหลวหลายระบบ (multiorgan failure) จะทำให้ตัวโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วและมีโอกาสเสียชีวิตสูง50 ตลอดจนภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือผู้ป่วยมีโอกาสได้รับการตัดรยางค์ (limb amputation) เพื่อรักษาชีวิต ซึ่งมีสถิติให้เห็นในทุกรายงาน แพทย์ผู้ให้การรักษาควรที่จะทำการวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้อให้ได้และตัดสินใจผ่าตัดรักษาให้รวดเร็วเพื่อลดภาวะแทรกซ้อนและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย

สรุป

          โรคแบคทีเรียกินเนื้อเป็นภาวะที่สามารถพบได้ในการทำงานเป็นแพทย์ ซึ่งตัวโรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว รุนแรง และทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้หากไม่ทำการรักษาที่เหมาะสม บ่อยครั้งที่พยาธิสภาพขยายวงกว้างกว่ารอยโรคที่ผิวหนังทำให้แพทย์อาจละเลยและส่งผลให้ทำการรักษาได้ไม่ทันการ การวินิจฉัยตัวโรคได้แม่นยำ การเลือกยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม การตัดสินใจผ่าตัดผู้ป่วยอย่างรวดเร็ว ตลอดจนการติดตามการรักษาและประเมินแผลผ่าตัดเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องอาศัยประสบการณ์และความทุ่มเทเพื่อให้ผู้ป่วยหายจากตัวโรคและลดอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนลงได้

 

เอกสารอ้างอิง

1.    Moet GJ, Jones RN, Biedenbach DJ, Stilwell MG, Fritsche TR. Contemporary causes of skin and soft tissue infections in North America, Latin America, and Europe: Report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (1998–2004). Diagn Microbiol Infect Dis 2007;57(1):7–13.

2.    Rajan S. Skin and soft-tissue infections: Classifying and treating a spectrum. Cleve Clin J Med 2012;79(1):57–66.

3.    Descamps V, Aitken J, Lee MartinG. Hippocrates on necrotising fasciitis.  Lancet 1994;344(8921):556.

4.    Sarani B, Strong M, Pascual J, Schwab CW. Necrotizing Fasciitis: Current Concepts and Review of the Literature. J Am Coll Surg 2009;208(2):279–88.

5.    Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg 1952;18(4):416–31.

6.    Webb HE. Streptococcal Gangrene. Arch Surg 1962;85(6):969.

7.    Kaiser RE, Cerra FB. Progressive necrotizing surgical infections--a unified approach. J Trauma 1981;21(5):349–55.

8.    Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 2007;44(5):705–10.

9.    Naseer U, Steinbakk M, Blystad H, Caugant DA. Epidemiology of invasive group A streptococcal infections in Norway 2010-2014: A retrospective cohort study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2016;35(10):1639–48.

10. Glass GE, Sheil F, Ruston JC, Butler PEM. Necrotising soft tissue infection in a UK metropolitan population. Ann R Coll Surg Engl 2015;97(1):46–51.

11. Bocking N, Matsumoto C-L, Loewen K, Teatero S, Marchand-Austin A, Gordon J, et al. High Incidence of Invasive Group A Streptococcal Infections in Remote Indigenous Communities in Northwestern Ontario, Canada. Open Forum Infect Dis 2017;4(1):ofw243.

12. Khamnuan P, Chongruksut W, Jearwattanakanok K, Patumanond J, Tantraworasin A. Necrotizing fasciitis: epidemiology and clinical predictors for amputation. Int J Gen Med 2015;8:195–202.

13. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childers ER, Oberg KC, et al. Necrotizing fasciitis: a fourteen-year retrospective study of 163 consecutive patients. Am Surg 2002;68(2):109–16.

14. Salcido RS. Necrotizing fasciitis: reviewing the causes and treatment strategies. Adv Skin Wound Care 2007;20(5):288–93; quiz 294–5.

15. Dahl PR, Perniciaro C, Holmkvist KA, O’Connor MI, Gibson LE. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic findings in 7 patients. J Am Acad Dermatol 2002;47(4):489–92.

16. Hakkarainen TW, Kopari NM, Pham TN, Evans HL. Necrotizing soft tissue infections: review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes. Curr Probl Surg 2014;51(8):344–62.

17. Giuliano A, Lewis F, Hadley K, Blaisdell FW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 1977;134(1):52–7.

18. Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000;179(5):361–6.

19. Cainzos M, Gonzalez-Rodriguez FJ. Necrotizing soft tissue infections. Curr Opin Crit Care. 2007 Aug;13(4):433–9.

20. Gold WL, Salit IE. Aeromonas hydrophila infections of skin and soft tissue: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;16(1):69–74.

21. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221(5):558–63; discussion 563-565.

22. Haywood CT, McGeer A, Low DE. Clinical experience with 20 cases of group A streptococcus necrotizing fasciitis and myonecrosis: 1995 to 1997. Plast Reconstr Surg 1999;103(6):1567–73.

23. Howard RJ, Pessa ME, Brennaman BH, Ramphal R. Necrotizing soft-tissue infections caused by marine vibrios. Surgery 1985;98(1):126–30.

24. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med 2017;377(23):2253–65.

25. Lancerotto L, Tocco I, Salmaso R, Vindigni V, Bassetto F. Necrotizing fasciitis: classification, diagnosis, and management. J Trauma Acute Care Surg 2012;72(3):560–6.

26. Andreasen TJ, Green SD, Childers BJ. Massive infectious soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plast Reconstr Surg 2001;107(4):1025–35.

27. Low DE, McGeer A. Skin and soft tissue infection: necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 1998;11(2):119–23.

28. Davies HD. Flesh-eating disease: A note on necrotizing fasciitis. Can J Infect Dis 2001;12(3):136–40.

29. Wong C-H, Chang H-C, Pasupathy S, Khin L-W, Tan J-L, Low C-O. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003;85(8):1454–60.

30. Sikora CA, Spielman J, Macdonald K, Tyrrell GJ, Embil JM. Necrotizing fasciitis resulting from human bites: A report of two cases of disease caused by group A streptococcus. Can J Infect Dis Med Microbiol 2005;16(4):221–4.

31. Green RJ, Dafoe DC, Raffin TA. Necrotizing fasciitis. Chest 1996;110(1):219–29.

32. Tsai YH, Huang TJ, Hsu RWW, Weng YJ, Hsu WH, Huang KC, et al. Necrotizing soft-tissue infections and primary sepsis caused by Vibrio vulnificus and Vibrio cholerae non-O1. J Trauma. 2009;66(3):899–905.

33. Wang YS, Wong CH, Tay YK. Staging of necrotizing fasciitis based on the evolving cutaneous features. Int J Dermatol 2007;46(10):1036–41.

34. Joshy S, Haidar SG, Iossifidis A. Necrotising fasciitis of the shoulder following muscular strain. Int J Clin Pract. 2006 Jul;60(7):856–7.

35. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004;32(7):1535–41.

36. Holland MJ. Application of the Laboratory Risk Indicator in Necrotising Fasciitis (LRINEC) score to patients in a tropical tertiary referral centre. Anaesth Intensive Care 2009;37(4):588–92.

37. Su YC, Chen HW, Hong YC, Chen CT, Hsiao CT, Chen IC. Laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis score and the outcomes. ANZ J Surg 2008;78(11):968–72.

38. Edlich RF, Cross CL, Dahlstrom JJ, Long WB. Modern concepts of the diagnosis and treatment of necrotizing fasciitis. J Emerg Med 2010;39(2):261–5.

39. Nichols RL, Smith JW. Gas in the wound: what does it mean? Surg Clin North Am 1975;55(6):1289–96.

40. Chao HC, Kong MS, Lin TY. Diagnosis of necrotizing fasciitis in children. J Ultrasound Med 1999;18(4):277–81.

41. Yen ZS, Wang HP, Ma HM, Chen SC, Chen WJ. Ultrasonographic screening of clinically-suspected necrotizing fasciitis. Acad Emerg Med 2002;9(12):1448–51.

42. Misiakos EP, Bagias G, Patapis P, Sotiropoulos D, Kanavidis P, Machairas A. Current concepts in the management of necrotizing fasciitis. Front Surg 2014;1:36.

43. Lille ST, Sato TT, Engrav LH, Foy H, Jurkovich GJ. Necrotizing soft tissue infections: obstacles in diagnosis. J Am Coll Surg 1996;182(1):7–11.

44. Mulla ZD. Treatment options in the management of necrotising fasciitis caused by Group A Streptococcus. Expert Opin Pharmacothe. 2004;5(8):1695–700.

45. Norrby-Teglund A, Muller MP, Mcgeer A, Gan BS, Guru V, Bohnen J, et al. Successful management of severe group A streptococcal soft tissue infections using an aggressive medical regimen including intravenous polyspecific immunoglobulin together with a conservative surgical approach. Scand J Infect Dis 2005;37(3):166–72.

46. Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, Kotb M, Schwartz B, O’Rourke K, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome--a comparative observational study. The Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999;28(4):800–7.

47. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a retrospective study. Am Surg 1998;64(5):397–400; discussion 400-401.

48. Voros D, Pissiotis C, Georgantas D, Katsaragakis S, Antoniou S, Papadimitriou J. Role of early and extensive surgery in the treatment of severe necrotizing soft tissue infection. Br J Surg 1993;80(9):1190–1.

49. Callahan TE, Schecter WP, Horn JK. Necrotizing soft tissue infection masquerading as cutaneous abcess following illicit drug injection. Arch Surg 1998;133(8):812–7; discussion 817-819.

50. Luca-Harari B, Ekelund K, van der Linden M, Staum-Kaltoft M, Hammerum AM, Jasir A. Clinical and epidemiological aspects of invasive Streptococcus pyogenes infections in Denmark during 2003 and 2004. J Clin Microbiol 2008;46(1):79–86.

 

Untitled Document
Article Location

Untitled Document
Article Option
       Abstract
       Fulltext
       PDF File
Untitled Document
 
ทำหน้าที่ ดึง Collection ที่เกี่ยวข้อง แสดง บทความ ตามที่ีมีใน collection ที่มีใน list Untitled Document
Another articles
in this topic collection

 
Current concept in management of cholangiocarcinoma (โรคมะเร็งท่อน้ำดี (Cholangiocarcinoma))
 
Comparative Study Between the Conventional Endoscopic Cholecystectomy of Paient with Gall Stone using the Operative Assistants and Endoscopic Cholecystectomy using the new Innovated Adjustable Telescopic Holder (การศึกษาเปรียบเทียบการผ่าตัดนิ่วในถุงน้ำดีกล้องวิดิทัศน์ด้วยการใช้เครื่องมือช่วยจับถือกล้องวิดิทัศน์ (Adustable Telescopic Holder) ที่ประดิษฐ์ขึ้นเองกับการใช้ผู้ช่วยผ่าตัดถือกล้องวิดิทัศน์)
 
Laparoscopic Cholecystectomy (การผ่าตัดถุงน้ำดีทางกล้องวิดีทัศน์)
 
<More>
Untitled Document
 
This article is under
this collection.

Surgery
 
 
 
 
Srinagarind Medical Journal,Faculty of Medicine, Khon Kaen University. Copy Right © All Rights Reserved.
 
 
 
 

 


Warning: Unknown: Your script possibly relies on a session side-effect which existed until PHP 4.2.3. Please be advised that the session extension does not consider global variables as a source of data, unless register_globals is enabled. You can disable this functionality and this warning by setting session.bug_compat_42 or session.bug_compat_warn to off, respectively in Unknown on line 0