|
บทนำ
โรคแบคทีเรียกินเนื้อ (Necrotizing fasciitis) คือการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจากการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งการอักเสบจะมีลักษณะรวดเร็ว รุนแรง และมีการลุกลามอย่างต่อเนื่อง เกิดการเน่าตายของชั้นใต้ผิวหนังลามลงไปถึงชั้นพังผืด (fascia) มีการเซาะกระจายออกไปอย่างรวดเร็ว ทำให้สามารถแยกชั้นพังผืดออกจากชั้นกล้ามเนื้อได้อย่างง่ายดาย ในภาวะนี้รอยโรคและอาการแสดงของชั้นผิวหนังบนจะมีน้อยในระยะแรก ทำวินิจฉัยโรคได้ช้า ส่งผลกระทบให้การรักษาผู้ป่วยทำได้ล่าช้าและเกิดภาวะแทรกซ้อนตามมาได้1,2
ความเป็นมา
500 ปีก่อนคริสตกาล ฮิปโปเครติส (Hippocrates) ได้บรรยายภาวะดังกล่าวว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคไฟลามทุ่ง (erysipelas) ซึ่งมีอาการและอาการแสดงคล้ายกับโรคแบคทีเรียกินเนื้อในปัจจุบัน3
ในปี ค.ศ. 1872 ศัลยแพทย์ทหารของประเทศสหรัฐอเมริกาชื่อ Dr.Joseph Jones เป็นผู้อธิบายผู้ป่วยกลุ่มอาการนี้จำนวน 2642 ราย โดยเรียกชื่อภาวะนี้ว่า Hospital gangrene ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิต (mortality rate) ร้อยละ 464
ปี ค.ศ. 1883 ศัลยแพทย์ชาวฝรั่งเศสนามว่า Jean Alfred Fournier ได้รายงานผู้ป่วยชาย 5 ราย ที่มีอาการของผิวหนังบริเวณอวัยวะเพศและถุงอัณฑะอักเสบจนเน่ารุกลามอย่างรวดเร็วโดยหาสาเหตุไม่ได้ ซึ่งในปัจจุบันเป็นที่ทราบกันดีว่าโรคโฟร์เนียส์ แกงกรีน (Fourniers gangrene) เป็นโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่เกิดขึ้นจากการติดเชื้อแบคทีเรียบริเวณอวัยวะเพศและขาหนีบ
และในปีถัดมาก็ได้มีการขนานนามภาวะการอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังภายใต้ชื่อต่างๆ เช่น Necrotizing erysipelas, Streptococcal gangrene, suppurative fasciitis และเนื่องจากพยาธิสภาพนี้บางรายเกิดจากการติดเชื้อแบคทีเรีย Clostridium perfringens ซึ่งเป็นเชื้อโรคที่ก่อตัวเป็นแก๊ส (gas forming pathogen) จึงมีการใช้ชื่อเรียกพยาธิสภาพนี้ว่า Clostridial gangrene หรือ gas gangrene ด้วย
ในปี ค.ศ. 1924 Dr.Meleney ได้รายงานการระบาดของโรคแบคทีเรียกินเนื้อในกรุงปักกิ่งโดยใช้ชื่อเรียกว่า Acute hemolytic streptococcal gangrene โดยมีรายละเอียดคล้ายกับโรค hospital gangrene5
ในปี ค.ศ. 1952 Dr.Wilson เป็นผู้รายงานและอธิบายพยาธิสภาพของโรคนี้ และได้ใช้ชื่อว่า Necrotizing Fasciitis (NF) ซึ่งเป็นชื่อที่แสดงถึงพยาธิสภาพอันเป็นเอกลักษณ์ของโรคนี้ สามารถทำให้เข้าใจพยาธิกำเนิดได้เป็นอย่างดี และเป็นชื่อเรียกที่เป็นที่นิยมแพร่หลายจนถึงปัจจุบัน6
อย่างไรก็ดี ในช่วง 100 ปีที่ผ่านมา คำนิยามของโรคแบคทีเรียกินเนื้อยังมีความสับสน มีการเรียกชื่อไปต่างๆนาๆ และพยายามจะแบ่งโรคออกเป็นหลายๆโรคตามชั้นของเนื้อเยื่อที่ที่เกิดพยาธิสภาพ หรือเข้าใจผิดว่ามีเชื้อโรคเพียงไม่กี่ชนิดที่ก่อให้เกิดพยาธิสภาพนี้ (ตารางที่ 1)
ปี ค.ศ. 1981 Dr.Kaiser และ Dr.Cerra ได้สรุปว่า แท้จริงแล้ว โรคที่กล่าวมาข้างต้นเป็นโรคเดียวกันทั้งสิ้น โดยมีลักษณะเฉพาะ คือมีการอักเสบติดเน่าตายจากการติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อนแบบรุกลาม (progressive necrotizing soft tissue infection) ซึ่งต้องการการผ่าตัดเพื่อรักษา7
ตารางที่ 1 ชื่อเหมือนของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ1-8
|
ชื่อเรียกต่างๆ |
ผู้นิยาม (ปี ค.ศ.) |
|
Hospital gangrene |
Joseph Jones (1872) |
|
Fournier gangrene |
J. A. Fournier (1883) |
|
Acute hemolytic streptococcal gangrene |
Meleney (1924) |
|
Bacterial synergistic gangrene
Necrotizing erysipelas
Streptococcal gangrene
Suppurative fasciitis |
Meleney (1926) |
|
Clostridial myonecrosis (Gas gangrene) |
AHT. Rob Smith (1945) |
|
Necrotizing fasciitis |
B. Wilson (1952) |
|
Synergistic necrotizing cellulitis |
H. H. Stone (1972) |
|
Streptococcal toxic shock syndrome |
D.L. Stevens (1989) |
|
Necrotizing soft tissue infection |
มากมาย |
ในปัจจุบันมีอีกชื่อหนึ่งที่เป็นที่นิยมใช้กันมากขึ้น ซึ่งมีความหมายกว้างขวาง คือ Necrotizing soft tissue infection แต่อย่างไรก็ดี ชื่อที่ใช้กันแพร่หลายและเป็นที่นิยมที่สุดยังคงเป็น Necrotizing fasciitis8
ระบาดวิทยา (Epidemiology)
โรคแบคทีเรียกินเนื้อจัดว่าเป็นโรคที่พบได้น้อยในพื้นที่ต่างๆทั่วโลก มีรายงานตามประเทศต่างๆในเขตอบอุ่นจะพบได้ 0.3-5 รายต่อประชากรแสนคน9-11 ในขณะที่ประเทศไทยมีรายงานความชุกของโรคอยู่ที่ 15.5 รายต่อประชากรแสนคน12
พยาธิสภาพนี้สามารถเกิดขึ้นได้ทุกส่วนของร่างกาย แต่มักจะพบมากบริเวณ ขา แขน อวัยวะในร่มผ้า ลำตัว และคอ ตามลำดับ พบได้ทุกช่วงอายุ โดยจะพบมากที่สุดในช่วง 40-50 ปี เพศชายมากกว่าหญิง และพบบ่อยในผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวหรือปัจจัยเสี่ยง (Risk factors) (ตารางที่ 2) แต่อาจมีข้อยกเว้นในกรณีที่พยาธิสภาพเกิดจากการติดเชื้อ Group A Beta-hemolytic Streptococcus (Streptococcus pyogenes) มักจะพบในคนหนุ่มสาวที่มีร่างกายสมบูรณ์13-15
ตารางที่ 2 ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคแบคทีเรียกินเนื้อ14-15
|
|
ปัจจัย |
|
ปัจจัยส่วนบุคคล |
Obesity |
|
|
Advanced age |
|
โรคประจำตัว |
Diabetes |
|
|
Chronic renal failure |
|
|
Peripheral vascular disease |
|
|
Malignancy |
|
ปัจจัยภายนอก |
Intravenous drug use |
|
|
Immunosuppression |
|
|
Alcoholism |
|
Inadequate treatment of cutaneous infection |
Decubitus ulcer |
|
|
Perianal infection |
|
|
Bartholin cyst / abscess |
|
|
Ischemic leg ulcer |
|
|
Incarcerated hernia |
สาเหตุการเกิดโรค (Etiology)
โรคแบคทีเรียกินเนื้อมีสาเหตุการเกิดพยาธิสภาพ 4 รูปแบบ คือ16
1. โรคแบคทีเรียกินเนื้อหลังเกิดบาดแผล (Post-traumatic necrotizing fasciitis)
เป็นรูปแบบของโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่พบได้มากที่สุด เกิดจากการปนเปื้อนของแบคทีเรียจากสิ่งแวดล้อม เช่น ดิน แหล่งน้ำ มูลสัตว์ เข้าไปในบาดแผล มักเกิดบริเวณแขนและขา ส่วนมากเป็นบาดแผลจากอุบัติเหตุเล็กน้อย (minor injuries) เช่น แผลฉีกขาด เสี้ยนตำ อุบัติเหตุจากการประกอบสัมมาอาชีพ13 ซึ่งมักจะเกิดการติดเชื้อจุลินทรีย์หลากหลายชนิดที่อยู่ในสิ่งแวดล้อม (polymicrobial infection)17,18 อย่างไรก็ตาม การติดเชื้อชนิดนี้อาจเกิดจากการปนเปื้อนของเชื้อ Clostridial spp. ที่มากับดิน8 เชื้อ Halophilic marine vibrio ที่ปนมากับอาหารทะเลและน้ำทะเล14,19 หรือเชื้อ Aeromonas spp. ที่อยู่ตามหนองน้ำ ลำธาร คลอง บึง20
แพทย์ผู้ให้การรักษาบาดแผลจากอุบัติเหตุเล็กน้อยเช่นนี้ ควรที่จะตระหนักถึงผลข้างเคียงที่จะเกิดขึ้นได้ หากล้างแผลไม่สะอาดแล้วเย็บปิดแผลก่อนเวลาอันควร หากไม่แน่ใจในความสะอาดของแผลและการปนเปื้อน ไม่ควรเย็บปิดแผลและทำความสะอาดแผลแบบเปิด (wet dressing and delay primary closure of wound) รวมทั้งประเมินความลึกและความเสี่ยงต่อการปนเปื้อนของเชื้อโรคให้ละเอียด
2. โรคแบคทีเรียกินเนื้อตามหลังแผลผ่าตัด (Post-operative necrotizing fasciitis)
เป็นการอักเสบติดเชื้อของแผลผ่าตัดบริเวณบริเวณหน้าท้อง ขาหนีบ ฝีเย็บ และรอบทวารหนัก ซึ่งมักเกิดจากการปนเปื้อนของเชื้อแบคทีเรียที่อยู่ในลำไส้ (gastrointestinal flora) และทางเดินปัสสาวะ (genitourinary tract flora) จึงมักเป็นจุลินทรีย์หลายชนิด โดยพบมากที่สุดในการผ่าตัดไส้ติ่งและลำไส้ใหญ่21 การป้องกันที่ดีที่สุดของการเกิดพยาธิสภาพนี้ คือการผ่าตัดภายใต้เทคนิคการฆ่าเชื้อ (sterile technique) ที่ถูกวิธี มีการป้องกันการปนเปื้อนจากอุจจาระหรือเศษอาหารที่ดี การให้ยาปฏิชีวนะเพื่อป้องกันการติดเชื้ออาจไม่มีประโยชน์หากยังมีเศษอาหารหรืออุจจาระปนเปื้อนในแผล
3. โรคแบคทีเรียกินเนื้อที่เกิดขึ้นเองหรือไม่ทราบสาเหตุ (Idiopathic / spontaneous necrotizing fasciitis)
พยาธิสภาพชนิดนี้พบได้ร้อยละ 10-20 ของผู้ป่วย มักเกิดจากการติดเชื้อโรคเพียงชนิดเดียว (monomicrobial infection)8,21 โดยส่วนมากเกิดจากเชื้อ Streptococcus pyogenes ซึ่งมีอัตราการเสียชีวิตมากถึงร้อยละ 40 บางรายงานเรียกพยาธิสภาพชนิดนี้ว่า Streptococcal toxic shock syndrome ซึ่งอาการจะลุกลามอย่างรุนแรงส่งผลให้เสียชีวิตได้ในระยะ 2-3 วันหลังจากเริ่มมีอาการ บางรายงานพบว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดนำมาก่อน หรือเกิดจากการติดเชื้อในทางเดินอาหารจากการรับประทานอาหารทะเลที่ไม่ได้ปรุงให้สุก14,22,23
4. โรคแบคทีเรียกินเนื้อที่เกิดจากภาวะแทรกซ้อนของการรักษาโรคติดเชื้อทางผิวหนัง (Necrotizing fasciitis caused by complication of inadequate treatment of cutaneous infections)
มักเกิดตามหลังผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพ เช่น การติดเชื้อบริเวณรอบรูทวารหนัก (perianal infections), ถุงน้ำต่อมบาร์โธลินอักเสบ (Bartholins cyst/abscess), แผลกดทับ (decubitus ulcer), หรือแผลเบาหวานเท้า (diabetic foot ulcer) ที่ไม่ได้รับการรักษาอย่างถูกต้อง21
การจำแนกประเภทตามแบคทีเรียวิทยา (Bacteriologic classification of necrotizing fasciitis)
ในปัจจุบันมีการแบ่งโรคแบคทีเรียกินเนื้อออกเป็น 3 กลุ่มใหญ่ๆตามเชื้อโรคที่เป็นสาเหตุ เพื่อเป็นแนวทางในการให้ยาปฏิชีวนะในการรักษา24,25
1. โรคแบคทีเรียกินเนื้อ ชนิดที่ 1 (Necrotizing fasciitis, type I)
พยาธิสภาพชนิดนี้เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์หลากหลายชนิดที่อยู่ในสิ่งแวดล้อม (polymicrobial infection) โดยมักจะเป็นเชื้อจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic organism) อย่างน้อย 1 ชนิด ร่วมกับแบคทีเรียกลุ่มที่เจริญได้ทั้งในสภาวะที่มีและไม่มีออกซิเจน (facultative anaerobic species เช่น Nontypable streptococci หรือ Enterobacteriaceae) หรือจุลินทรีย์ที่ใช้ออกซิเจน (aerobic organism) อย่างน้อย 1 ชนิด26
โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 1 มักพบในผู้ป่วยสูงอายุ หรือผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวอยู่ก่อน เช่น เบาหวาน แผลกดทับ ริดสีดวงทวารหนัก การอักเสบบริเวณทวารหนักและฝีเย็บ ผู้ป่วยที่ได้รักการทำหัตถการทางนรีเวช หรือผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดรยางค์ผิดปกติ โดยมักเกิดบริเวณลำตัว ผนังหน้าท้อง ขาหนีบ ฝีเย็บ หรือแผลผ่าตัด27
2. โรคแบคทีเรียกินเนื้อ ชนิดที่ 2 (Necrotizing fasciitis, type II)
เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว (monomicrobial infection) ที่พบมากที่สุดคือ Group A Beta-hemolytic Streptococcus (Streptococcus pyogenes) รองลงมาคือ Streptococci ชนิดอื่นๆ และ Staphylococci
โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 2 โดยมากพบในผู้ป่วยหนุ่มสาวสุขภาพดี และมักพบบริเวณศีรษะ คอ และแขนขา หรืออาจพบว่าเป็นภาวะแทรกซ้อนจากโรค Streptococcal toxic shock syndrome (STSS)28-30
ซึ่งโรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 1 และ ชนิดที่ 2 นั้น พบว่าอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยไม่ต่างกัน31
3. โรคแบคทีเรียกินเนื้อ ชนิดที่ 3 (Necrotizing fasciitis, type III)
เป็นการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว โดยเกิดจากเชื้อ marine Vibrio spp. ซึ่งปะปนอยู่ในน้ำทะเล มักเกิดตามหลังบาดแผลอุบัติเหตุเล็กน้อย เช่น เงี่ยงปลาตำ เปลือกหอยทะเลบาด พบมากในกลุ่มประชากรที่อยู่ติดทะเล โดยบ่อยครั้งพบว่าโรคแบคทีเรียชนิดที่ 3 นี้ จะมีความรุนแรงจนถึงการล้มเหลวของหลายอวัยวะ (multiorgan failure) ภายใน 24 ชั่วโมง หากไม่ได้รับการรักษา4,31,32
กลไกการเกิดโรค (Pathogenesis)
เมื่อเชื้อแบคทีเรียมาฝังตัวในชั้นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (subcutaneous tissue) จะมีการขยายตัว (colonization) และกระบวนการอักเสบตามมา ซึ่งจะลุกลามกลายเป็นโรคแบคทีเรียกินเนื้อ เกิดการเน่าตายและหนองคั่งในชั้นใต้ผิวหนังจากหลายปัจจัยร่วมกัน ดังนี้19,31
1. เชื้อแบคทีเรียบางชนิดมีการสร้างสารพิษ (exotoxin) ออกมาทำลายเนื้อเยื่อ เช่น Streptococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa และ Clostridium perfringens โดยเชื้อแบคทีเรียดังกล่าวมักก่อให้เกิดโรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 2 ซึ่งทำให้เกิดอาการรวดเร็วและรุนแรงภายหลังจากเชื้อเข้าสู่บาดแผล
2. การอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังทำให้เยื้อเยื่อบริเวณที่เกิดพยาธิสภาพมีอาการบวม และเกิดแผลกดทับภายในเนื้อเยื่อนั้นๆ
3. การติดเชื้อและอักเสบของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจะทำให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือด เกิดการเน่าตายของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังจนเป็นโพรงด้านใต้อย่างต่อเนื่อง (progressive undermining of subcutaneous tissue) เมื่อผิวหนังเกิดการเน่าตายจะมีอาการแสดงคือ ผิวหนังมีสีคล้ำขึ้น (skin discoloration) หรือผิวหนังชั้นนอกหลุดลอกออกมาจนเกิดตุ่มน้ำพุพอง (bleb and vesicle) ซึ่งมีของเหลวภายในเป็นสีเลือดคล้ำส่งกลิ่นเหม็น (dish water discharge)
เชื้อแบคทีเรียบางชนิดมีคุณสมบัติในการสร้างฟองอากาศขึ้นเมื่อมีการอักเสบ ทำให้ตรวจพบฟองอากาศในชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous emphysema) อาจเรียกพยาธิสภาพนี้ว่า Gas gangrene เช่น แบคทีเรียในกลุ่มที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobe) เชื้อที่สำคัญคือ Clostridium perfringens, Bacteroides fragilis และกลุ่ม Gram-negative facultative aerobic bacteria (เช่น Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa และ Proteus spp.) โดยมีข้อแตกต่างคือ ในผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพจากเชื้อ Clostridium perfringens จะพบฟองอากาศในระยะแรกของการติดเชื้อ แต่สำหรับพยาธิสภาพจากเชื้ออื่นๆมักจะตรวจพบฟองอากาศในระยะหลัง ส่วนพยาธิสภาพจากเชื้อ Streptococcus pyogenes นั้นจะตรวจไม่พบฟองอากาศในชั้นใต้ผิวหนัง24
อาการแสดงของผู้ป่วย (Clinical presentation)
ในระยะแรกเริ่ม ผู้ป่วยมักจะมีความผิดปกติบริเวณผิวหนังที่มีการอักเสบเพียงเล็กน้อย ต่อมาเมื่อการอักเสบลุกลามมากขึ้น อาการที่เห็นได้ชัดคือผู้ป่วยจะมีอาการปวดมากกว่ารอยโรคที่เห็นจากผิวหนัง (pain out of proportion) ผิวหนังอาจมีการบวม แดง กดเจ็บ ร่วมกับมีไข้สูงได้ในระยะแรก33 อาการดังกล่าวมักเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บ เช่น แผลอุบัติเหตุหรือแผลผ่าตัด หรือเกิดตามหลังภาวะเซลล์เนื้อเยื่ออักเสบ (cellulitis) เมื่อการอักเสบลุกลามมากขึ้น ผิวหนังจะเปลี่ยนจากสีแดงสดเป็นสีซีดลง อาจเกิดตุ่มน้ำพุพอง (bleb, vesicle, bullae) ซึ่งระยะแรกจะเป็นน้ำเหลืองใส แต่เมื่อผิวหนังเกิดการเน่าจะเปลี่ยนเป็นสีคล้ำเลือด (รูปที่ 1) และหากการอักเสบติดเชื้อขยายบริเวณเป็นวงกว้างทั้งแขนหรือทั้งขา ผู้ป่วยอาจมีอาการของภาวะช็อกจากการติดเชื้อ (septic shock) เช่น หายใจเร็ว กระสับกระส่าย ไข้สูง และปวดบริเวณพยาธิสภาพมากขึ้น (ตารางที่ 3)
ตารางที่ 3 อาการและอาการแสดงของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ (Signs and symptoms of Necrotizing fasciitis)25
|
Necrotizing fasciitis signs and symptoms |
|
Early |
Late |
|
Localizing signs and symptoms |
|
|
Skin injury |
Bleb, vesicle, bullae |
|
Erythema |
Necrosis |
|
Warm |
Dark skin color |
|
Tenderness |
Crepitus |
|
Myalgia |
Hypoesthesia |
|
Hypersensitivity of skin |
Nerve deficit |
|
Systemic signs |
|
|
Pain out of proportion |
Fever |
|
Swelling |
Hypotension |
|
Fever |
Confusion |
|
|
Multiorgan failure |
รูปที่ 1 ลักษณะทางผิวหนังของโรคแบคทีเรียกินเนื้อในระยะลุกลาม
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ (Investigations)
1. การตรวจผลเลือด (Blood tests)
โรคแบคทีเรียกินเนื้อนั้นไม่มีการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จำเพาะเจาะจง โดยมากจะเป็นลักษณะที่บ่งชี้ไปในทางกลุ่มอาการตอบสนองต่ออักเสบทั่วร่างกาย (systemic inflammatory response syndrome, SIRS) หรือภาวะติดเชื้อ (sepsis) เช่น ปริมาณเม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้น (increase WBC count) ระดับอัลบูมินและเกลือแร่โซเดียมที่ลดลง28,34
ในปัจจุบันมีการศึกษาการใช้ระบบคะแนนที่มีชื่อว่า Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis LRINEC score ซึ่งประกอบไปด้วยการตรวจวัดค่า C-reactive protein, ปริมาณเม็ดเลือดขาว ปริมาณฮีโมโกลบิน โซเดียม ระดับน้ำตาลในเลือด และค่า Creatinine นำมาคำนวนเป็นคะแนนเพื่อแบ่งผู้ป่วยเป็น 3 กลุ่ม คือ กลุ่มความเสี่ยงต่ำ (low-risk) กลุ่มความเสี่ยงปานกลาง (intermediate-risk) และกลุ่มความเสี่ยงสูง (high-risk)35 (ตารางที่ 4) ซึ่งสามารถช่วยในการวินิจฉัยผู้ป่วยว่ามีความเสี่ยงที่จะเป็นโรคแบคทีเรียกินเนื้อมากน้อยเพียงใด
แม้ว่าการศึกษาถึงความสัมพันธ์ของค่า LRINEC score กับผลลัพธ์ในการรักษานั้นยังไม่แน่ชัด แต่ก็มีรายงานถึงการใช้ LRINEC score เป็นเครื่องมือในการพยากรณ์โรค หากผู้ป่วยมีระดับคะแนน LRINEC score ≥6 อาจบ่งชี้ว่าผู้ป่วยมีภาวะโรคแบคทีเรียกินเนื้อ (sensitivity 80%, specificity 67%, positive predictive value 57%)36 และมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดีนัก อาจต้องได้รับการผ่าตัดหรือตัดรยางค์37
ตารางที่ 4 Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis (LRINEC) Score System35
|
LRINEC Score |
|
Variable |
Value |
LRINEC score |
|
C-reactive protein (mg/L) |
<150 |
0 |
|
|
>150 |
4 |
|
WBC (cells/mm3) |
<15,000 |
0 |
|
|
15,000-25,000 |
1 |
|
|
>15,000 |
2 |
|
Hemoglobin (g/dL) |
>13.5 |
0 |
|
|
11-13.5 |
1 |
|
|
<11 |
2 |
|
Sodium (mmol/L) |
≥135 |
0 |
|
|
<135 |
2 |
|
Creatinine (mg/dL) |
≤1.6 |
0 |
|
|
>1.6 |
2 |
|
Glucose (mg/dL) |
≤180 |
0 |
|
|
>180 |
1 |
|
LRINEC score, sum |
Risk category |
NF probability |
|
≤5 |
Low |
<50% |
|
6-7 |
Intermediate |
50-75% |
|
≥8 |
High |
≥75% |
สำหรับผู้ป่วยกลุ่มความเสี่ยงปานกลาง (intermediate-risk) และความเสี่ยงสูง (high-risk) มีค่า positive predictive value 57% และ negative predictive value 86%35,37
2. การตรวจภาพถ่ายรังสี (Imaging)
การตรวจภาพถ่ายทางรังสีมีประโยชน์ในการช่วยวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (magnetic resonance imaging MRI) เป็นวิธีที่สามารถแยกโรคแบคทีเรียกินเนื้อออกจากการอักเสบติดเชื้อของเนื้อเยื่ออ่อน (non-necrotizing soft tissue infection) ได้ดีที่สุด38 ผลลัพธ์จำเพาะของโรคแบคทีเรียกินเนื้อคือพบ hyperintense signal on T2-weighted ในชั้นพังผืด (deep fascia) และกล้ามเนื้อ อาจพบลักษณะการบวมอักเสบของเนื้อเยื่อได้ แต่ต้องแยกจากภาวการณ์อักเสบบวมช้ำจากการบาดเจ็บด้วย
การตรวจภาพถ่ายรังสีอื่นๆ เช่น การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (computed tomography CT) หรือการตรวจเอกซเรย์ปกติ (plain film X-ray) อาจช่วยให้เห็นลักษณะของเนื้อเยื่อบวมได้ แต่ไม่ได้จำเพาะเจาะจงอย่างที่กล่าวไป
อีกลักษณะหนึ่งที่ช่วยในการวินิจฉัยคือ การพบแก๊สในชั้นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (subcutaneous gas) ซึ่งบ่งชี้ถึงพยาธิสภาพในกลุ่มของ Gas gangrene โดยเป็นผลตรวจที่ค่อนข้างจำเพาะเจาะจงในการวินิจฉัยมาก หากแต่มีความไวต่ำ (high specificity, but low sensitivity)21,29,31,39
ในปัจจุบันการวินิจฉัยด้วยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงหรืออัลตราซาวด์ (ultrasonography) เริ่มเป็นที่นิยมแพร่หลาย เนื่องจากสามารถกระทำได้รวดเร็วโดยไม่ต้องเคลื่อนย้ายผู้ป่วย เหมาะสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการหรือสัญญาณชีพไม่คงที่ ซึ่งลักษณะที่พบในโรคแบคทีเรียกินเนื้อ คือ เนื้อเยื่อบวม พบลักษณะของของเหลวอยู่ในชั้นพังผืด และอาจพบแก๊สในชั้นผิวหนังได้เช่นกัน ทั้งนี้ การวินิจฉัยด้วยการตรวจคลื่นเสียงความถี่สูงนั้นต้องอาศัยประสบการณ์ของแพทย์ผู้ทำหัตถการและอาการแสดงทางคลินิกของผู้ป่วยประกอบกัน จึงจะได้ผลลัพธ์ที่แม่นยำขึ้น40,41
3. การผ่าตัดเพื่อตรวจค้น (Surgical exploration)
การผ่าตัดเพื่อตรวจค้นเป็นวิธีการวินิจฉัยที่แม่นยำที่สุด โดยพยาธิสภาพที่ช่วยยืนยันการวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้อเมื่อผ่าตัดผ่านชั้นผิวหนังเข้าไปจะพบลักษณะดังนี้
- เนื้อเยื่อที่เน่าตายเป็นสีเทา (grey necrotic tissue)
- ชั้นพังผืดที่บวมอย่างชัดเจน (gross fascial edema)
- หลอดเลือดอุดตัน (thrombosed vessels)
- น้ำเมือกใสกลิ่นเหม็นคล้ายน้ำล้างจาน (watery, thin, foul-smell fluid describe as dishwater pus)
- กล้ามเนื้อไม่หดตัว (non-contracting muscle) และ
- การตรวจพบ Positive finger test คือลักษณะของชั้นเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง (subcutaneous tissue) ที่หลุดร่อนออกจากชั้นพังผืดหรือกล้ามเนื้อเมื่อใช้นิ้วมือแซะเบาๆ13,31 (รูปที่ 2)
รูปที่ 2 ลักษณะของพยาธิสภาพที่ได้จากการผ่าตัด Positive finger test เมื่อใช้นิ้วมือแซะเบาๆจะพบว่าเนื้อเยื่อชั้นใต้ผิวหนังหลุดร่อนออกมาได้โดยง่าย
การรักษา (Treatments)
โรคแบคทีเรียกินเนื้อเป็นโรคที่มีการดำเนินโรครวดเร็ว รุนแรง และมีอัตราการเสียชีวิตค่อนข้างสูงโดยมีค่ามัธยฐานของการเสียชีวิต (median mortality) อยู่ที่ร้อยละ 32.2 และจะมีโอกาสเสียชีวิตมากขึ้นในผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัว42 การวินิจฉัยที่ผิดพลาดล่าช้าจะส่งผลต่อการรักษาที่ไม่ทันการ ผู้ป่วยบางรายที่ได้รับการผ่าตัดช้า ตัดรอยโรคที่มีพยาธิสภาพไม่หมด อาจทำให้โรคลุกลามและมีความจำเป็นที่จะต้องตัดแขนหรือขาเพื่อรักษาชีวิตไว้ หรือบางรายนั้นโรคดำเนินไปมากจนไม่สามารถย้ายผู้ป่วยเข้าห้องผ่าตัดได้
ดังนั้น การดูแลรักษาผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ จะมีความยาก และต้องการการบริหารจัดการที่รวดเร็ว เราอาจแบ่งการรักษาผู้ป่วยออกเป็น 5 ระยะ ดังนี้
1. การวินิจฉัยที่รวดเร็ว (Early diagnosis)
การวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้ออาศัยการซักประวัติและตรวจร่างกายเป็นหลัก ผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพมาระยะหนึ่งแล้วอาจได้รับการวินิจฉัยได้ไม่ยาก แต่สิ่งที่ยากคือการตัดสินใจที่จะให้ยาปฏิชีวนะและการให้สารน้ำในปริมาณที่มากกว่ารอยโรคที่ประเมินได้ทางผิวหนัง (aggressive resuscitation) โดยพยาธิสภาพจะแผ่ขยายเป็นวงกว้างอย่างรวดเร็วร่วมกับการตอบสนองต่ออักเสบทั่วร่างกาย (SIRS) จะมากขึ้นเรื่อยๆ หากรอให้ผู้ป่วยแสดงอาการทางผิวหนังชัดเจนแล้วจึงเริ่มทำการรักษาอาจไม่ทันการ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยกลุ่มที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ชนิดเดียว (monomicrobial infection) จะมีการดำเนินโรคที่รวดเร็วมาก14,15,20
ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อในระยะแรกอาจมีอาการเพียงแค่ปวด บวมบริเวณรอยโรคร่วมกับมีไข้ ทำให้วินิจฉัยได้ยาก ข้อสังเกตคือ ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อในระยะแรกนั้น จะมีอาการทางของการตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายมากกว่าผู้ป่วยโรคติดเชื้อทางผิวหนังอื่นๆ (เช่น เซลล์ผิวหนังอักเสบ ไฟลามทุ่ง หรือหลอดเลือดดำอุดตัน) ผู้ป่วยมักมีไข้สูง ชีพจรเร็ว ความดันโลหิตต่ำ หายใจเร็ว กระสับกระส่าย เหงื่อโทรมตัว ซึ่งอาจช่วยในการวินิจฉัย และหากตรวจพบลักษณะกรอบแกรบใต้ผิวหนัง (tissue crepitus) ร่วมกับตรวจเอกซเรย์พบฟองอากาศ (subcutaneous emphysema) ก็อาจช่วยยืนยันการวินิจฉัย19
2. การให้ยาปฏิชีวนะและการให้สารน้ำ (Empirical antibiotics and aggressive resuscitation)
สิ่งที่ศัลยแพทย์ควรคำนึงอยู่เสมอเมื่อทำการรักษาโรคแบคทีเรียกินเนื้อ คือ เมื่อเกิดการบวมของเนื้อเยื่อ จะเกิดภาวะขาดเลือดเฉพาะที่ (local ischemia) ทำให้ยาปฏิชีวนะไม่สามารถเข้าถึงเนื้อเยื่อบริเวณที่มีพยาธิสภาพได้อย่างมีประสิทธิภาพ ดังนั้น การให้ยาปฏิชีวนะเพียงอย่างเดียวไม่อาจรักษาโรคแบคทีเรียกินเนื้อให้หายได้ แต่อย่างไรก็ตาม การให้ยาปฏิชีวนะก็ยังมีบทบาทสำคัญในการรักษาการติดเชื้อของผู้ป่วย42
แพทย์ผู้ให้การรักษาควรเริ่มให้ยาปฏิชีวนะที่ออกฤทธิ์ในวงกว้าง (broad-spectrum antibiotic) ทันทีที่สงสัยภาวะแบคทีเรียกินเนื้อ โดยยาปฏิชีวนะที่ให้นั้นขึ้นกับประเภทของโรคตามแบคทีเรียวิทยา
โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 1 (NF type I) ควรเริ่มรักษาด้วยยาปฏิชีวนะกลุ่ม Ampicillin หรือ Ampicillin-Sulbactam ร่วมกับ Metronidazole, Clindamycin หรือ Carbapenems เพื่อครอบคลุมเชื้อโรคในกลุ่มจุลินทรีย์ที่ไม่ใช้ออกซิเจน (anaerobic organism) หากทำการรักษาผู้ป่วยที่นอนโรงพยาบาลมานานหรือเคยได้รับการรักษามาก่อน (partial treated) อาจเริ่มการรักษาด้วยยา Ampicillin-Sulbactam, Piperacillin-Tazobactam, Ticarcillin-Clavulanate acid, third/fourth generation Cephalosporin หรือ Carbapenems แทน43
โรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 2 (NF type II) เริ่มรักษาโดยให้ยาปฏิชีวนะต่อเชื้อ S. pyogenes และ S. aureus ดังนั้น ควรให้ยาในกลุ่ม first หรือ second generation Cephalosporin เพื่อครอบคลุมเชื้อในกลุ่ม Methicillin-sensitive Staphylococcus aureus (MSSA) หากเชื้อดื้อยาหรือสงสัยการติดเชื้อในกลุ่ม Methicillin-resistance Staphylococcus aureus (MRSA) อาจพิจารณาให้ยาในกลุ่ม Vancomycin หรือ Daptomycin และ linezolid42
ผู้ป่วยที่สงสัยการติดเชื้อโรคแบคทีเรียกินเนื้อชนิดที่ 3 (NF type III) ควรได้รับการรักษาด้วยยาในกลุ่ม Penicillin ร่วมกับ Clindamycin เพื่อกำจัดเชื้อโรคในกลุ่ม Clostridium spp. หากสงสัยการติดเชื้อในกลุ่ม Vibrio spp. อาจจำเป็นต้องให้ยาในกลุ่ม Tetracycline ร่วมกับ third-generation Cephalosporin เพื่อลดอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย41
มีการศึกษาถึงการให้อิมมูโนโกลบูลินทางหลอดเลือดดำ (intravenous immunoglobulin IVIG) เพื่อต้านพิษของ Streptococcal toxin พบว่ามีประโยชน์ในการรักษาผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ แต่อย่างไรก็ตาม ข้อมูลยังไม่มากนัก อาจต้องรอดูผลการศึกษาเพิ่มเติมต่อไป45,46
นอกจากการให้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมแล้ว การเริ่มให้สารน้ำทางหลอดเลือดดำเพื่อกู้ชีพ (intravenous fluid resuscitation) ตั้งแต่ต้นเป็นสิ่งสำคัญมากเช่นกัน เนื่องจากตอบสนองต่อการอักเสบทั่วร่างกายนั้นจะมีมากกว่ารอยโรคที่เห็นทางผิวหนัง ศัลยแพทย์ที่มีประสบการณ์น้อยมักจะละเลยและให้สารน้ำไม่เพียงพอ
3. การผ่าตัดเนื้อตายและระบายหนอง (Extensive debridement and drainage)
การผ่าตัดเนื้อตายถือเป็นวิธีการรักษาโรคแบคทีเรียกินเนื้อที่ดีที่สุด โดยควรกระทำการผ่าตัดผู้ป่วยให้เร็วที่สุดเมื่อวินิจฉัยได้ ซึ่งการผ่าตัดโรคแบคทีเรียกินเนื้อนั้นมีวัตถุประสงค์ 2 ประการ คือ เพื่อยืนยันการวินิจฉัยซี่งได้กล่าวไปแล้วข้างต้น และเพื่อลดปริมาณแบคทีเรีย (bacterial load) โดยการตัดเนื้อตายออกให้มากที่สุด
มีการศึกษารายงานว่า หากชะลอการผ่าตัดออกไปนานกว่า 24 ชั่วโมงหลังจากเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาล จะเพิ่มอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ35,47,48 ดังนั้น ควรทำการผ่าตัดให้เร็วที่สุดเท่าที่เป็นไปได้
การผ่าตัดผู้ป่วยที่มีอาการหนักนั้นจัดเป็นการผ่าตัดใหญ่ (major surgery) มีความเสี่ยงสูงที่จะเกิดภาวะแทรกซ้อนต่างๆตามมาได้ ควรปรึกษาวิสัญญีแพทย์ร่วมประเมินเพื่อให้ยาสลบผู้ป่วย (general anesthesia) ไม่ควรทำการผ่าตัดข้างเตียง
เทคนิคการผ่าตัด (Surgical technique)
การผ่าตัดโรคแบคทีเรียกินเนื้อนั้นไม่มีแบบแผนการลงมีดที่ตายตัว โดยมากแนะนำให้ทำการกรีดเปิดผิวหนังที่มีพยาธิสภาพตามแนวยาวของแขนหรือขาที่สงสัยก่อน เมื่อผ่าตัดลงไปถึงชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous tissue) หรือพังผืด (fascia) ให้ใช้นิ้วมือค่อยๆเซาะไปตามชั้นของเนื้อเยื่อ (gentle blunt dissection) หากชั้นของเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังหลุดร่อนออกมาจากชั้นพังผืดหรือกล้ามเนื้อได้โดยง่าย (loss of tissue resistance) นั่นคือลักษณะเฉพาะของโรคแบคทีเรียกินเนื้อ ซึ่งจะพบคู่กันกับพยาธิสภาพอื่นๆของโรค (เนื้อเยื่อบวมชัดเจน เนื้อเยื่อเน่าตายเป็นสีเทา มีน้ำเมือกใสกลิ่นเหม็นหรืออาจพบหนอง) เนื้อเยื่อส่วนนี้มักจะเน่าตาย สีซีด และไม่มีเลือดมาเลี้ยง ให้ทำการตัดผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังที่มีการเน่าตายออกเพื่อลดปริมาณแบคทีเรีย มักจะพบว่าการเน่าตายของเนื้อเยื่อและหนองมักจะกระจายออกเป็นวงกว้างกว่ารอยโรคที่ผิวหนัง ทั้งนี้ ควรเก็บน้ำหนองหรือเนื้อเยื่อเพื่อส่งตรวจเพาะเชื้อด้วย4,21
ผิวหนังที่เน่าตาย ควรตัดออกให้มากที่สุด โดยอาจเหลือขอบที่ตายไว้เล็กน้อย เพื่อป้องกันการเสียเลือดโดยไม่จำเป็น หากตัดออกจนถึงผิวหนังปกติอาจทำให้เสียเลือดมาก
ในส่วนของกล้ามเนื้อ ควรพิจารณาให้รอบคอบว่ามีการเน่าตายหรือไม่ ก่อนที่จะตัด โดยสามารถพิจารณาได้จาก กล้ามเนื้อสีซีดลงหรือแดงคล้ำหรือสีน้ำตาล ไม่มีเลือดออกหากใช้มีดเฉือน ไม่มีการหดตัวเมื่อใช้มีดเฉือนหรือใช้เครื่องจี้ไฟฟ้ากระตุ้น หากพิจารณาแล้วพบว่ากล้ามเนื้อนั้นตายแล้วให้ทำการตัดกล้ามเนื้อส่วนนั้นออก แต่หากไม่แน่ใจแนะนำให้เก็บกล้ามเนื้อไว้ก่อนแล้วกลับมาพิจารณาอีกครั้งเมื่อทำการผ่าตัดครั้งถัดไป
สำหรับเอ็นและเส้นประสาท (tendon and nerve) ควรเก็บรักษาไว้ เนื่องจากมีโอกาสที่เนื้อเยื่อจะไม่เกิดการเน่าตาย4 (รูปที่ 3)
รูปที่ 3 การผ่าตัดเนื้อเยื่อผิวหนังที่เน่าตายออกโดยเก็บรักษาเส้นเอ็นของผู้ป่วยไว้
ข้อควรระวังในการผ่าตัด คือ หลังจากตัดเนื้อเยื่อส่วนที่เน่าตายออกหมดแล้ว เนื้อเยื่อส่วนที่ปกติจะมีเลือดออกได้ในปริมาณที่มาก ให้ทำการห้ามเลือดให้เหมาะสม ล้างแผลที่เป็นเนื้อเยื่อเปิด (raw surface) ด้วยน้ำเกลือจนสะอาดและไม่มีเลือดออก ปิดแผลทั้งหมดโดยวิธีการทำแผลเปียก (wet dressing) โดยใช้ก๊อสชุบน้ำเกลือหรือน้ำยาฆ่าเชื้อ และทำแผลวันละ 1-2 ครั้ง
การพิจารณาตัดรยางค์ (limb amputation) จะพิจารณาในผู้ป่วยที่มีอาการหนัก โรคลุกลามเร็ว โดยเฉพาะผู้ป่วยที่มีโรคประจำตัวหรือโรคหลอดเลือดอยู่ก่อน ซึ่งจะกระทำเพียงเพื่อช่วยรักษาชีวิตผู้ป่วยเท่านั้น และมีความจำเป็นที่จะต้องให้ข้อมูลผู้ป่วยและญาติเพื่อตัดสินใจให้ครบถ้วน จากการศึกษาพบว่า อุบัติการของการตัดรยางค์ในผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้ออยู่ที่ร้อยละ 15-41 หากแต่หัตถการนี้ไม่ได้ลดอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยอย่างมีนัยสำคัญ8,18,21
ในกรณีของผู้ป่วยที่มีพยาธิสภาพบริเวณขาหนีบ ฝีเย็บ หรืออวัยวะเพศ (perineal NF, Fournier gangrene) อาจพิจารณาทำการผ่าตัดเพื่อผันอุจจาระและปัสสาวะออกทางหน้าท้อง (proximal diversion of urine and feces) ด้วยวิธีการทำ colostomy และ suprapubic cystostomy เพื่อป้องกันไม่ให้ปัสสาวะและอุจจาระไหลมาปนเปื้อนแผลหลังผ่าตัด ซึ่งหัตถการดังกล่าวอาจไม่จำเป็นในการผ่าตัดระยะแรก โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ป่วยที่มีอาการหนัก อาจเว้นช่วงเพื่อรักษาให้ผู้ป่วยมีภาวการณ์ไหลเวียนโลหิตคงที่ (hemodynamic stable) ก่อน แล้วจึงทำการผ่าตัดภายหลัง18
สำหรับภาวะ Fournier gangrene นั้น พยาธิสภาพมักอยู่ที่บริเวณถุงอัณฑะ (scrotal sac) แต่ลูกอัณฑะมักจะไม่มีพยาธิสภาพ ดังนั้นจึงห้ามตัดอัณฑะของผู้ป่วยหากไม่มีข้อบ่งชี้
หลังจากการผ่าตัดครั้งแรกแล้ว ผู้ป่วยส่วนมากยังต้องได้รับการเฝ้าระวังการลุกลามของโรคอย่างต่อเนื่อง หลายครั้งที่พบว่าการผ่าตัดครั้งแรกไม่สามารถตัดเนื้อเยื่อที่เน่าตายออกได้หมด หรือโรคลุกลามมากขึ้น การผ่าตัดซ้ำจึงมีความจำเป็นเพื่อกำจัดเนื้อเยื่อที่เน่าตายออกให้มากที่สุด
4. การดูแลรักษาหลังผ่าตัด (Post-operative care)
ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อทุกรายจะมีการตอบสนองต่ออักเสบทั่วร่างกาย (SIRS) และหลายครั้งจะพบว่ามีภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis) ร่วมด้วย ซึ่งจะส่งผลให้เกิดการแปรปรวนของระบบการทำงานต่างๆในร่างกาย ไม่ว่าจะเป็นระบบการหายใจ (respiratory system) ระบบหัวใจและหลอดเลือด (cardiovascular system ระบบปัสสาวะ (urinary system) และภาวะเกลือแร่ผิดปกติในร่างกาย (electrolyte disturbance) ผู้ป่วยควรได้รับการติดตามการรักษาอย่างใกล้ชิด (close monitoring) หรือหากอาการมากควรได้รับการรักษาในหออภิบาลผู้ป่วยหนัก (intensive care unit, ICU)
5. การปิดแผลและฟื้นฟูสมรรถภาพ (Wound closure and rehabilitation)
การทำแผลอย่างต่อเนื่องและสม่ำเสมอมีความสำคัญมากในการดูแลผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อ ผู้ป่วยควรได้รับการทำแผลเปียก (wet dressing) วันละอย่างน้อย 1-2 ครั้ง โดยแพทย์ผู้ให้การรักษา เพื่อประเมินว่ารอยโรคเป็นมากขึ้น เนื้อเยื่อเน่าตายเพิ่ม แผลที่ผ่าตัดไปนั้นได้รับการตัดเนื้อตายออกหมด หรือมีภาวะแทรกซ้อนหรือไม่ โดยการใช้ก๊อสชุบน้ำเกลือหรือน้ำยาฆ่าเชื้อปิดแผล ส่วนการใช้อุปกรณ์ปิดแผลพิเศษ (advanced dressing) นั้นให้พิจารณาเป็นรายๆไป
เมื่อเนื้อตายและหนองถูกกำจัดออกหมดสิ้นและแผลไม่มีการติดเชื้อแล้ว จะสังเกตุได้จากการที่มีเยื่อบุแผลที่ผิวเริ่มเจริญไปคลุมแผล (granulation tissue) เกิดขึ้น การปิดแผลจะมีหลายรูปแบบ ขึ้นกับตำแหน่งของพยาธิสภาพ บริเวณรยางค์อาจใช้วิธีการปลูกถ่ายผิวหนังแบ่งความหนา (split thickness skin graft) บริเวณลำตัวอาจใช้เนื้อเยื่อข้างเคียง (tissue flap) มาปิด
ผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อมักเป็นผู้ป่วยกลุ่มที่นอนรักษาตัวในโรงพยาบาลเป็นเวลานาน อาจมีความจำเป็นที่จะต้องปรึกษาแพทย์หน่วยกายภาพบำบัดเพื่อร่วมรักษาและลดภาวะแทรกซ้อนจากการนอนโรงพยาบาล
ผลการรักษา
อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคแบคทีเรียกินเนื้อในช่วงศตวรรษที่ผ่านมาแทบไม่มีการเปลี่ยนแปลง กล่าวคืออัตราการเสียชีวิตอยู่ที่ร้อยละ 25-30 โดย 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตนั้นเกิดจากการติดเชื้อในกระแสเลือด (sepsis)21,49 ในผู้ป่วยที่มีการติดเชื้อในกระแสเลือดร่วมกับมีอวัยวะล้มเหลวหลายระบบ (multiorgan failure) จะทำให้ตัวโรคดำเนินไปอย่างรวดเร็วและมีโอกาสเสียชีวิตสูง50 ตลอดจนภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญคือผู้ป่วยมีโอกาสได้รับการตัดรยางค์ (limb amputation) เพื่อรักษาชีวิต ซึ่งมีสถิติให้เห็นในทุกรายงาน แพทย์ผู้ให้การรักษาควรที่จะทำการวินิจฉัยโรคแบคทีเรียกินเนื้อให้ได้และตัดสินใจผ่าตัดรักษาให้รวดเร็วเพื่อลดภาวะแทรกซ้อนและอัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วย
สรุป
โรคแบคทีเรียกินเนื้อเป็นภาวะที่สามารถพบได้ในการทำงานเป็นแพทย์ ซึ่งตัวโรคจะดำเนินไปอย่างรวดเร็ว รุนแรง และทำให้ผู้ป่วยเสียชีวิตได้หากไม่ทำการรักษาที่เหมาะสม บ่อยครั้งที่พยาธิสภาพขยายวงกว้างกว่ารอยโรคที่ผิวหนังทำให้แพทย์อาจละเลยและส่งผลให้ทำการรักษาได้ไม่ทันการ การวินิจฉัยตัวโรคได้แม่นยำ การเลือกยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม การตัดสินใจผ่าตัดผู้ป่วยอย่างรวดเร็ว ตลอดจนการติดตามการรักษาและประเมินแผลผ่าตัดเป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องอาศัยประสบการณ์และความทุ่มเทเพื่อให้ผู้ป่วยหายจากตัวโรคและลดอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนลงได้
เอกสารอ้างอิง
1. Moet GJ, Jones RN, Biedenbach DJ, Stilwell MG, Fritsche TR. Contemporary causes of skin and soft tissue infections in North America, Latin America, and Europe: Report from the SENTRY Antimicrobial Surveillance Program (19982004). Diagn Microbiol Infect Dis 2007;57(1):713.
2. Rajan S. Skin and soft-tissue infections: Classifying and treating a spectrum. Cleve Clin J Med 2012;79(1):5766.
3. Descamps V, Aitken J, Lee MartinG. Hippocrates on necrotising fasciitis. Lancet 1994;344(8921):556.
4. Sarani B, Strong M, Pascual J, Schwab CW. Necrotizing Fasciitis: Current Concepts and Review of the Literature. J Am Coll Surg 2009;208(2):27988.
5. Wilson B. Necrotizing fasciitis. Am Surg 1952;18(4):41631.
6. Webb HE. Streptococcal Gangrene. Arch Surg 1962;85(6):969.
7. Kaiser RE, Cerra FB. Progressive necrotizing surgical infections--a unified approach. J Trauma 1981;21(5):34955.
8. Anaya DA, Dellinger EP. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clin Infect Dis 2007;44(5):70510.
9. Naseer U, Steinbakk M, Blystad H, Caugant DA. Epidemiology of invasive group A streptococcal infections in Norway 2010-2014: A retrospective cohort study. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2016;35(10):163948.
10. Glass GE, Sheil F, Ruston JC, Butler PEM. Necrotising soft tissue infection in a UK metropolitan population. Ann R Coll Surg Engl 2015;97(1):4651.
11. Bocking N, Matsumoto C-L, Loewen K, Teatero S, Marchand-Austin A, Gordon J, et al. High Incidence of Invasive Group A Streptococcal Infections in Remote Indigenous Communities in Northwestern Ontario, Canada. Open Forum Infect Dis 2017;4(1):ofw243.
12. Khamnuan P, Chongruksut W, Jearwattanakanok K, Patumanond J, Tantraworasin A. Necrotizing fasciitis: epidemiology and clinical predictors for amputation. Int J Gen Med 2015;8:195202.
13. Childers BJ, Potyondy LD, Nachreiner R, Rogers FR, Childers ER, Oberg KC, et al. Necrotizing fasciitis: a fourteen-year retrospective study of 163 consecutive patients. Am Surg 2002;68(2):10916.
14. Salcido RS. Necrotizing fasciitis: reviewing the causes and treatment strategies. Adv Skin Wound Care 2007;20(5):28893; quiz 2945.
15. Dahl PR, Perniciaro C, Holmkvist KA, OConnor MI, Gibson LE. Fulminant group A streptococcal necrotizing fasciitis: clinical and pathologic findings in 7 patients. J Am Acad Dermatol 2002;47(4):48992.
16. Hakkarainen TW, Kopari NM, Pham TN, Evans HL. Necrotizing soft tissue infections: review and current concepts in treatment, systems of care, and outcomes. Curr Probl Surg 2014;51(8):34462.
17. Giuliano A, Lewis F, Hadley K, Blaisdell FW. Bacteriology of necrotizing fasciitis. Am J Surg 1977;134(1):527.
18. Elliott D, Kufera JA, Myers RA. The microbiology of necrotizing soft tissue infections. Am J Surg 2000;179(5):3616.
19. Cainzos M, Gonzalez-Rodriguez FJ. Necrotizing soft tissue infections. Curr Opin Crit Care. 2007 Aug;13(4):4339.
20. Gold WL, Salit IE. Aeromonas hydrophila infections of skin and soft tissue: report of 11 cases and review. Clin Infect Dis 1993;16(1):6974.
21. McHenry CR, Piotrowski JJ, Petrinic D, Malangoni MA. Determinants of mortality for necrotizing soft-tissue infections. Ann Surg 1995;221(5):55863; discussion 563-565.
22. Haywood CT, McGeer A, Low DE. Clinical experience with 20 cases of group A streptococcus necrotizing fasciitis and myonecrosis: 1995 to 1997. Plast Reconstr Surg 1999;103(6):156773.
23. Howard RJ, Pessa ME, Brennaman BH, Ramphal R. Necrotizing soft-tissue infections caused by marine vibrios. Surgery 1985;98(1):12630.
24. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing Soft-Tissue Infections. N Engl J Med 2017;377(23):225365.
25. Lancerotto L, Tocco I, Salmaso R, Vindigni V, Bassetto F. Necrotizing fasciitis: classification, diagnosis, and management. J Trauma Acute Care Surg 2012;72(3):5606.
26. Andreasen TJ, Green SD, Childers BJ. Massive infectious soft-tissue injury: diagnosis and management of necrotizing fasciitis and purpura fulminans. Plast Reconstr Surg 2001;107(4):102535.
27. Low DE, McGeer A. Skin and soft tissue infection: necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis 1998;11(2):11923.
28. Davies HD. Flesh-eating disease: A note on necrotizing fasciitis. Can J Infect Dis 2001;12(3):13640.
29. Wong C-H, Chang H-C, Pasupathy S, Khin L-W, Tan J-L, Low C-O. Necrotizing fasciitis: clinical presentation, microbiology, and determinants of mortality. J Bone Joint Surg Am 2003;85(8):145460.
30. Sikora CA, Spielman J, Macdonald K, Tyrrell GJ, Embil JM. Necrotizing fasciitis resulting from human bites: A report of two cases of disease caused by group A streptococcus. Can J Infect Dis Med Microbiol 2005;16(4):2214.
31. Green RJ, Dafoe DC, Raffin TA. Necrotizing fasciitis. Chest 1996;110(1):21929.
32. Tsai YH, Huang TJ, Hsu RWW, Weng YJ, Hsu WH, Huang KC, et al. Necrotizing soft-tissue infections and primary sepsis caused by Vibrio vulnificus and Vibrio cholerae non-O1. J Trauma. 2009;66(3):899905.
33. Wang YS, Wong CH, Tay YK. Staging of necrotizing fasciitis based on the evolving cutaneous features. Int J Dermatol 2007;46(10):103641.
34. Joshy S, Haidar SG, Iossifidis A. Necrotising fasciitis of the shoulder following muscular strain. Int J Clin Pract. 2006 Jul;60(7):8567.
35. Wong CH, Khin LW, Heng KS, Tan KC, Low CO. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004;32(7):153541.
36. Holland MJ. Application of the Laboratory Risk Indicator in Necrotising Fasciitis (LRINEC) score to patients in a tropical tertiary referral centre. Anaesth Intensive Care 2009;37(4):58892.
37. Su YC, Chen HW, Hong YC, Chen CT, Hsiao CT, Chen IC. Laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis score and the outcomes. ANZ J Surg 2008;78(11):96872.
38. Edlich RF, Cross CL, Dahlstrom JJ, Long WB. Modern concepts of the diagnosis and treatment of necrotizing fasciitis. J Emerg Med 2010;39(2):2615.
39. Nichols RL, Smith JW. Gas in the wound: what does it mean? Surg Clin North Am 1975;55(6):128996.
40. Chao HC, Kong MS, Lin TY. Diagnosis of necrotizing fasciitis in children. J Ultrasound Med 1999;18(4):27781.
41. Yen ZS, Wang HP, Ma HM, Chen SC, Chen WJ. Ultrasonographic screening of clinically-suspected necrotizing fasciitis. Acad Emerg Med 2002;9(12):144851.
42. Misiakos EP, Bagias G, Patapis P, Sotiropoulos D, Kanavidis P, Machairas A. Current concepts in the management of necrotizing fasciitis. Front Surg 2014;1:36.
43. Lille ST, Sato TT, Engrav LH, Foy H, Jurkovich GJ. Necrotizing soft tissue infections: obstacles in diagnosis. J Am Coll Surg 1996;182(1):711.
44. Mulla ZD. Treatment options in the management of necrotising fasciitis caused by Group A Streptococcus. Expert Opin Pharmacothe. 2004;5(8):1695700.
45. Norrby-Teglund A, Muller MP, Mcgeer A, Gan BS, Guru V, Bohnen J, et al. Successful management of severe group A streptococcal soft tissue infections using an aggressive medical regimen including intravenous polyspecific immunoglobulin together with a conservative surgical approach. Scand J Infect Dis 2005;37(3):16672.
46. Kaul R, McGeer A, Norrby-Teglund A, Kotb M, Schwartz B, ORourke K, et al. Intravenous immunoglobulin therapy for streptococcal toxic shock syndrome--a comparative observational study. The Canadian Streptococcal Study Group. Clin Infect Dis 1999;28(4):8007.
47. Bilton BD, Zibari GB, McMillan RW, Aultman DF, Dunn G, McDonald JC. Aggressive surgical management of necrotizing fasciitis serves to decrease mortality: a retrospective study. Am Surg 1998;64(5):397400; discussion 400-401.
48. Voros D, Pissiotis C, Georgantas D, Katsaragakis S, Antoniou S, Papadimitriou J. Role of early and extensive surgery in the treatment of severe necrotizing soft tissue infection. Br J Surg 1993;80(9):11901.
49. Callahan TE, Schecter WP, Horn JK. Necrotizing soft tissue infection masquerading as cutaneous abcess following illicit drug injection. Arch Surg 1998;133(8):8127; discussion 817-819.
50. Luca-Harari B, Ekelund K, van der Linden M, Staum-Kaltoft M, Hammerum AM, Jasir A. Clinical and epidemiological aspects of invasive Streptococcus pyogenes infections in Denmark during 2003 and 2004. J Clin Microbiol 2008;46(1):7986.
|
